вирус герпеса 6 типа что это такое у ребенка лечение

Педиатр Михаил Никольский: Герпес – лечить или не лечить

Александра Петровская: Добрый день. Это программа для самых больших. С нами в студии врач-педиатр и кандидат медицинских наук Михаил Никольский. Михаил Андреевич, здравствуйте.

Михаил Никольский: Добрый день.

А.П.: Мы сегодня собрались здесь по поводу вашей научной работы, посвященной герпесу 6 и 7 типа. Давайте попытаемся объяснить слушателям, что это такое, а, самое главное, откуда эти типы взялись, и какие еще типы – первый, второй, третий и так далее – идут до 6 и 7.

М.Н.: В общей сложности выделяют 8 или 9 типов герпеса, смотря как считать. Первый и второй типы – это обычный герпес, который вызывает простуду на губах. Третий тип – это вирус герпес зостер, который вызывает ветрянку или опоясывающий лишай у взрослых людей.

А.П.: То есть то, что мы называем ветрянкой, это, на самом деле, тот же самый герпес?

М.Н.: Не тот же самый, это совершенно другой герпес, но тоже герпес.

А.П.: По какому принципу они все объединены под этим названием?

М.Н.: Это сложно. Когда ученые изучали ДНК этих вирусов, выяснилось, что у всех у них имеются похожие родственные черты. Четвертый тип, вирус Эпштейна-Барр, вызывает инфекционный мононуклеоз инфекционный. Пятый тип – это то, что все знают как цитомегаловирус. Это тоже часто инфекции, причем преимущественно детские.

И, наконец, 6 и 7 тип – это то, чем я занимаюсь. Чаще всего они вызывают у детей розеолу – трехдневную лихорадку или внезапную экзантему. Далее идет восьмой тип герпеса, он встречается при саркоме Капоши. Это тяжелое заболевание, которое преимущественно встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов.

А.П.: Что, помимо общего названия и некого сходства ДНК, их еще объединяет? Может, есть общие методы терапии или сходные последствия воздействия вируса на организм?

М.Н.: Во-первых, в отличие от многих других вирусов, против герпесов есть лекарство. Это во многом отличает эти вирусы от других, потому что от огромного числа вирусов нет никаких лекарств.

А.П.: А как же все эти модные противовирусные, которые везде рекламируют?

А.П.: Фейки запрещены.

М.Н.: Фейки запрещены, но, видимо, реклама лекарств без доказанной эффективности разрешена.

А.П.: Это тема для отдельной программы.

М.Н.: Это беда нашей страны, потому что у нас фейки влезли даже в клинические рекомендации. И мы лечим людей всеми этими «фуфломицинами». Более того, мы ими обязаны лечить, потому что у нас есть соответствующие клинические рекомендации.

А.П.: Это кто-то лоббирует?

А.П.: В этих словах чувствуется Ваше презрение к гомеопатии.

М.Н.: С точки зрения клинического врача в какой-то степени это да, презрение, это правда.

Вернемся к герпесам. У них есть уникальная особенность. После того, как человек заболел первичной герпесной инфекцией, эти вирусы не уходят из организма человека. Все герпесы, с которыми человек столкнулся в жизни, остаются в нем навсегда.

А.П.: Я встречалась с утверждением, что трудно встретить на Земле человека старше 10 лет, который не имел бы антител к тому или иному виду герпеса.

А.П.: А они начинают лечить?

М.Н.: Да, совершенно верно. Пациент-то не знает, что это норма. Он видит, что у него «страшный» анализ, что нашли такое-то количество этих герпесов, и врач, скорее всего, сам по незнанию, по непониманию этой проблемы начинает лечить нормальное носительство герпесов. А чем он лечит? Теми же фуфломицинами и лечит. И ничего не происходит.

А.П.: Итог – герпес лечить не надо?

М.Н.: Надо, если он вызвал тяжелое заболевание – а все герпесы в определенных случаях могут вызывать тяжелые заболевания. Например, герпес 6-го типа – частая причина тяжелых состояний у пациентов после пересадки костного мозга. Если герпес после пересадки костного мозга обострился на фоне снижения, фактического уничтожения собственного иммунитета, то терапия обязательно требует мощных противовирусных средств.

Да вот взять ветрянку – казалось бы, безобидное заболевание. Но после 11 лет оно тяжело проходит и может иметь последствия. Поэтому считается, что если пациент младше 11 лет, то оно часто проходит само по себе. А если старше 11 лет, то лучше не рисковать, а назначить ацикловир.

А.П.: Это препарат с доказанной эффективностью?

М.Н.: Да, он действует именно на вирус ветрянки.

А.П.: Выходит, что герпес, который всегда находится в организме, в какой-то момент обостряется. Я, например, слышала про герпес 6-го типа, что это характерное заболевание для детей до 2-3 лет. Выходит, что нет.

М.Н.: Дело в том, что герпес 6-го типа – это та самая наиболее частая инфекция, которая вызывает всегда внезапную экзантему или трехдневную лихорадку или розеолу. В принципе, очень понятная инфекция: три дня у ребенка высокая температура, потом появляется типичная пятнисто-папулезная сыпь. В течение двух дней она исчезает сама по себе, и человек выздоравливает.

Само заражение может произойти хоть через обычный поцелуй, как это и происходит со многими герпесами. То есть в организм ребенка вирус может попасть через контакт со слюной матери, бабушки, любого взрослого человека, которые обычно и являются носителем всех герпесов. И вот ребенок переносит эту первичную инфекцию через вирус герпеса человека 6-го типа, и после этого герпес человека 6-го типа остается в этом ребенке навсегда. И никуда он не денется, и никак от него не избавиться.

Но лечить его надо только в одной ситуации – если он вызвал какое-то тяжелое заболевание, что у здоровых людей практически никогда не встречается. Только при тяжелых иммунодефицитах, которые обычно возникают при трансплантации органов и тканей. Вот там бывают ситуации, когда требуется интенсивное лечение герпеса 6-го типа.

А.П.: Еще такой момент. Какие другие заболевания могут быть связаны с вирусами герпеса, которые присутствуют в организме?

М.Н.: Как я уже сказал, герпесы 6-го и 7-го типа «классически» вызывают розеолу у детей. Еще герпес 6-го и иногда, но редко, 7-го типа ассоциированы с фебрильными судорогами у детей. Есть исследования, которые показывают связь определенных видов эпилепсии с вирусом герпеса человека 6-го типа. Так что получается, что герпес 6-го типа фактически вызывает одну из разновидностей эпилепсии.

А.П.: Присутствует этот вирус в организме почти каждого, а эпилепсия при этом далеко не у всех. То есть это говорит о том, что какой-то прямой связи нет, есть и другие факторы, влияющие на появление этого заболевания?

М.Н.: Конечно, тут много факторов. Например, два человека подхватили одну и ту же инфекцию: но у одного насморк, а у второго менингит. А инфекция одна и та же. Конечно, тут задействовано много факторов.

А.П.: В ходе программы мы с вами коротко поговорили обо всех герпесах, обозначили все важные моменты. И, завершая беседу, хочу вернуться к началу. Какие вопросы в этой области сегодня стоят перед наукой?

М.Н.: Кстати, забыл сказать, что особой формой герпеса человека 6-го типа является хромосомная интегрированная форма этого вируса, когда герпес 6-го типа внедряется в хромосому человека и начинает передаваться по наследству всем поколениям.

Сейчас мы в Петербурге получили грант. Мы проводим бесплатные обследования всех желающих по определенным показаниям на наличие хромосомно-интегрированного герпеса человека 6-го типа. Как раз-таки наличие хромосомно-интегрированного герпеса человека 6-го типа, возможно, дает связи с некоторыми болезнями. Оказывается, что чуть ли не 1% населения земного шара имеет встроенный в свой геном хромосомно-интегрированный вирус.

А.П.: Хорошо. Вспоминая мои студенческие годы, какая гипотеза стоит у вас в этом научном исследования? Если что – то что?

М.Н.: Мы пока набираем референсную группу, мы ищем людей, их обследуем. Меня лично сейчас больше всего интересует, есть ли клинические проявления хромосомной интеграции герпеса человека 6-го типа у новорожденных детей. На мой взгляд, это самая интересная концепция, еще никто в мире это направление не разрабатывал. Пока что есть предварительные результаты, но я их еще не готов озвучивать.

А.П.: У нас в гостях был Михаил Никольский, врач-педиатр и кандидат медицинских наук. Спасибо и хорошего всем дня!

Источник

Герпесвирусы у детей

Поделиться:

«Приезжайте, — сказала мне по телефону мама ребенка. — Мы не можем вылечить дочку».

Несмотря на то что она сама позвонила в клинику и сказала, что хочет вызвать именно и только меня, мой ответный звонок не вызывал оживления в ее бесцветном голосе. Но я догадывался о возможной причине. Как правило, это свидетельствует о богатом, но неудачном опыте общения с врачами, вера которым уже сильно подорвана.

«Нас просто замучил этот чертов цитомегаловирус», — сообщила мне мама.

История была такова. В 8 месяцев ребенок сильно заболел. Долго держалась температура, сначала ставили диагноз ОРВИ, потом назначили антибиотики, но они не помогали. Тогда врач сказал, что это цитомегаловирус. И действительно, в мазке из зева его обнаружили. Ребенка направили к инфекционисту.

«Прошло уже 1,5 года, но мы так от этого вируса и не избавились, — в голосе мамы звучала безнадежность. — Он выделяется отовсюду. Он и в крови, и в слюне, и в моче. IgG-антитела тоже шалят, сильно превышена норма. Лечим уже 1,5 года. Вставляем свечи с альфа 2-интерфероном. Пьем иммуномодуляторы. Все бесполезно. То вирус вроде не выявляется в моче, мы уже думаем: все, вылечили, как вдруг бац — и снова он тут как тут. Антитела вообще никак из крови не уходят. В итоге прививки нам делать запретили. А пока мы не вакцинируемся, мы не можем пойти в садик. Что теперь делать, уже не знаем».

Пока я осматривал девочку, которая оказалась внешне абсолютно здорова, я осведомился, читала ли мама «Дон Кихота». «Когда-то в детстве», — непонимающе сказала она.

«Так вот. Избавиться от цитомегаловируса невозможно, — сказал я. — Но в этом же состоит хорошая новость — вся эта проблема не стоит и выеденного яйца. Избавляться от цитомегаловируса не нужно. С вашим ребенком все в порядке.

Вы просто боретесь с ветряными мельницами…».

Откуда в организме постоянный вирус герпеса?

Теперь немного теории. Цитомегаловирус (герпес 5-го типа), как и все остальные герпесвирусы, после заражения не исчезает из организма. Поэтому его обнаружение у здорового пациента абсолютно неинформативно — он будет выделяться всегда.

IgG антитела можно обнаружить у любого человека, который когда-либо переболел какой-либо инфекцией. И даже самый высокий уровень (титр) этих антител не свидетельствует ни о текущей активной инфекции, ни о ее обострении.

В каждом человеке в норме находится около 2 кг микробов. Среди них есть и вирусы, и прежде всего — герпесвирусы. Это семейство включает в себя 9 разных видов. Особенностью герпесвирусов является их способность переходить в латентную стадию, которая длится всю жизнь. Это значит, что после перенесенной острой инфекции герпесы никуда не деваются из организма, а остаются в нем навсегда.

Разные обличья одного вируса

Каждый из человеческих герпесвирусов имеет свои особенности.

Читайте также:
Простой герпес

Герпесы 1-го и 2-го типов опаснее всего, когда когда женщина заражается ими во время беременности. В этом случае есть риск возникновения внутриутробной герпетической инфекции, которая может вызвать тяжелые поражения органов и систем ребенка. Но это бывает довольно редко. Чаще заражение этими видами герпеса происходит уже после рождения.

У детей, заразившихся герпесом 1, может возникать герпетический афтозный стоматит, сопровождающийся высокой температурой, воспалением десен и язвочками на слизистой рта. После 1-2 эпизодов афтозного стоматита герпес переходит в состояние спячки, периодически обостряясь в виде простуды на губах. Герпес 2-го типа — это возбудитель генитального герпеса. У детей встречается относительно редко, заражение может произойти через общие полотенца и постельные принадлежности.

К герпесу 3-го типа относят вирус герпес-зостер, вызывающий ветряную оспу. Самые опасные периоды для ветрянки во время беременности — первый и третий триместры. В первом триместре ветрянка может привести к выкидышу или врожденным дефектам плода, а в последнем триместре — к врожденной ветряной оспе. После перенесенной ветрянки герпес-зостер остается в нервных ганглиях пожизненно. В пожилом возрасте или при снижении иммунитета герпес-зостер прорывается наружу, вызывая опоясывающий лишай.

Герпес 4-го типа (вирус Эпштейна – Барр) может вызвать инфекционный мононуклеоз. Однако большинство случаев этой инфекции протекают малосимптомно, в виде обычного респираторного заболевания. После перенесенной инфекции вирус Эпштейна – Барр остается в латентном состоянии в лейкоцитах, в связи с чем его можно регулярно или периодически выявлять в крови и слюне у большинства здоровых людей — это не страшно.Однако при снижении иммунитета этот тип вируса может пойти в наступление и даже (хотя и очень редко) вызвать развитие некоторых онкологических заболеваний.

Что касается беременных, то заражаются в основном женщины с иммунной недостаточностью, но даже при этом в большинстве случаев плод не страдает.

Зато цитомегаловирус опасен в первую очередь внутриутробной инфекцией. Начавшись внутриутробно, он может вызывать тяжелые проблемы со здоровьем ребенка — тугоухость, нарушение развития. Если же заражение произошло после рождения, оно протекает чаще всего бессимптомно, редко в виде респираторного заболевания или мононуклеозоподобного синдрома, которые проходят самостоятельно без лечения. Однако у пациентов с выраженным иммунодефицитом (например, после трансплантации костного мозга) цитомегаловирус может активироваться и вызвать ряд серьезных проблем, которые потребуют сложного лечения.

Вирус герпеса человека 6-го типа В и вирус герпеса 7-го типа не вызывают внутриутробную инфекцию. Но они являются причиной розеолы (псевдокраснухи), очень частого заболевания детей первых лет жизни. После перенесенной инфекции герпес 6 сохраняется в лейкоцитах крови и слюне, где его можно практически всегда обнаружить.

Вирусы герпеса типов 6А и 8 редко встречаются у детей.

Получается, что единственная проблема маленькой пациентки была в том, что ее мама, накрученная медработниками, решила, что наличие цитомегаловируса у здорового ребенка является не обычной ветряной мельницей, мирно крутящей свои крылья в поле, а страшным драконом, которого необходимо непременно уничтожить.

В итоге женщина потратила 1,5 года жизни, кучу денег и нервов для обследования и псевдолечения здоровой дочки, чтобы в итоге узнать, что все это было бесполезно. Честно говоря, мне стыдно за некомпетентность своих коллег, но, к сожалению, такое случается. И поэтому лучше самим быть начеку и иметь хотя бы основное представление о проблеме.

Источник

Герпес 6 типа у детей

Говоря о герпесе, мы чаще всего подразумеваем вирусы простого герпеса человека первого и второго типа. Те самые, которые доставляют нам неприятности регулярными «простудами» на губах. Однако на сегодня ученым известны гораздо больше, чем два вида герпесвирусной инфекции. Они различаются и по заразности, и по распространенности среди людей. Например, заболевания, вызванные вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), столь же распространены, как и инфекции, где возбудители вирусы простого герпеса 1 и 2 типа, его еще иногда ошибочно называют вирусом простого герпеса человека 6 типа. Надо сказать, что в современном мире, пожалуй, нет ни одной общины, племени или иного социума, где не был бы обнаружен этот тип герпеса. При этом большинство людей даже не подозревают о том, что являются носителями этого типа вируса. Об особенностях вируса герпеса 6 типа, его проявлении и рисках для детей и расскажем в этой статье.

Симптомы герпеса 6 типа у ребенка

Каковы главные симптомы детского герпеса 6 типа?

Надо отметить, что в группе риска находятся, прежде всего, малыши от 4 месяцев. В этом возрасте у активного ребенка может внезапно, казалось бы, беспричинно, подняться температура и держаться до пяти дней. Затем по всему телу малыша появляются обильные высыпания. Эта сыпь, хотя и занимает значительную часть кожных покровов ребенка, обычно не сопровождается зудом и не доставляет особого беспокойства маленькому пациенту. Родителей пугает этот вирус больше, чем ребенка. Диагностировать iii причину высыпаний и лихорадки удается не всегда. Порой, герпетическую инфекцию можно принять за корь, энтеровирусную инфекцию или аллергию. Тем более, что при появлении сыпи ребенок становится вялым, капризным, может потерять аппетит. Можно наблюдать у малыша и увеличение лимфоузлов. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней. Педиатры всегда рекомендуют при температуре у таких маленьких детей незамедлительно обращаться к специалистам. Кстати, часто герпес может протекать вообще без высыпаний. Точный диагноз можно поставить только после проведения ряда анализов.

Осложнения, которые могут быть связаны с герпесом 6 типа

К сожалению, ВГЧ-6В не всегда ограничивается только лихорадкой и сыпью при первичном инфицировании. Возможны и более серьезные последствия:

Особенности терапии вируса герпеса 6 типа у детей

Как и в случае с ВПГ 1 и ВПГ 2, сегодня не существует препаратов, способных полностью избавить человека от вируса герпеса 6 типа. Как правило, переболев герпесом 6 типа, ребенок приобретает иммунитет, способность подавлять активность вируса. Тем не менее, вирус продолжает существовать в организме человека.

В период болезни врач назначает симптоматическое лечение, которые снижает дискомфорт для ребенка, и облегчает течение болезни.

А вот высыпания на коже малыша можно обрабатывать препаратом ВИФЕРОН Гель. Средство наносится три-пять раз в день. Этот препарат также можно применять в самом раннем возрасте.

Профилактика простудных заболеваний

Несмотря на то, что герпес 6 типа у детей очень заразен и легко передается воздушно-капельным путем, а также через слюну, поцелуи и так далее, ребенка все равно можно попытаться защитить, если не от этой инфекции, то от сочетания герпеса и ОРЗ. Ослабленный вирусом герпеса организм очень чувствителен к другим инфекциям, в том числе респираторным, поэтому терапия таких микст-инфекций может усложниться.

Особенно это касается малышей, которые по тем или иным причинам не получают материнское молоко. Такие дети, как считается, более подвержены вирусным заболеваниям. Перенесение же одновременно герпесвирусной и иной инфекции может быть очень большой нагрузкой для организма ребенка.

Поэтому в возрасте от 4 месяцев до трех лет желательно соблюдать некоторые профилактические меры:

К последнему пункту можно отнести и уж упомянутый ВИФЕРОН Гель. Для профилактики его следует наносить на слизистую внутри носика ребенка, два раза в день.

Врач дерматовенеролог, д.м.н., профессор

iv Никольский М.А., Радыш М.В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики в педиатрии. 2012. Т. 4. № 4. С. 46–48.

Источник

Герпес 6-го типа (эпидемиология, диагностика, клиника)

Представлены литературные данные по проблеме изучения герпеса 6-го типа. Приведены история открытия вируса, эпидемиологические данные, особенности структуры вируса. Особое внимание уделено диагностике вируса герпеса 6-го типа, его клиническим формам, особ

Literature review on the issue of 6th type herpes study was presented. History of the virus discovery, epidemiologic data and characteristics of the virus structure were given. The particular attention was paid to the diagnostics of 6th type herpes virus, its clinical forms and characteristic of the immune system reaction.

На сегодняшний день внимание специалистов буквально приковано к герпесвирусным инфекциям, которые являются причиной развития многих соматических и онкологических заболеваний, занимают ведущее место среди причин мертворождаемости, преждевременных родов, младенческой смертности, заболеваемости новорожденных, способствуя ранней инвалидизации детей [1]. Это обстоятельство обусловлено рядом причин: повсеместным распространением герпес­вирусов, многообразием вызываемых заболеваний, существованием в организме человека в разных формах (острых, хронических, латентных).

Герпесвирусы (Herpesviridae) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6). Согласно международной классификации, HHV-6 — это ДНК-вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus, имеет два серологических подтипа — 6А и 6B [2]. Герпесвирус человека 6-го типа (HHV-6, ВГЧ-6) относительно недавно был внесен в список известных человеческих патогенов и является серьезным претендентом на роль этиологического агента таких заболеваний, как рассеянный склероз, энцефалит, лихорадка у детей с судорожным синдромом, инфекционный мононуклеоз, «внезапная экзантема». Существуют данные о том, что ВГЧ-6 является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином [3].

Изучалась роль ВГЧ-6 в качестве этиологического агента возникновения фебрильных судорог у детей. По данным зарубежных авторов, на долю судорог, обусловленных ВГЧ-6, приходится 20–40% [4, 5]. В исследовании М. А. Никольского и М. В. Радыш изучалась роль ВГЧ-6 и ВГЧ-7 в генезе фебрильных судорог у 29 детей в возрасте от 1 мес до 7 лет, поступивших в стационар с респираторными инфекциями. По результатам исследования в 41% случаев в обследуемой группе фебрильные судороги были сопряжены с ВГЧ-6 [6].

История открытия ВГЧ-6

ВГЧ-6 впервые был обнаружен в 1986 г. у взрослых больных с лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [7]. Через два года K. Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой [7]. Несмотря на то обстоятельство, что этот «новый» вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммунокомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на ВГЧ-6 [7, 8].

Эпидемиология

Первые клинико-эпидемиологи­ческие исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США). Заболевание выражалось в гриппоподобной симптоматике с повышением температуры, ночным потом, увеличением лимфатических узлов, рядом психологических симптомов (усталость, депрессия). Заболевание получило название «синдром хронической усталости». При этом у 75% больных выявлялись антитела к ВГЧ-6. Год спустя первый больной с клинически сходным заболеванием и антителами к ВГЧ-6 в крови был зарегистрирован в Германии. В дальнейшем эта инфекция была выявлена в Европе (Великобритания, Швеция) и Африке. При этом разные исследователи сообщили о выделении ВГЧ-6 из клеток крови не только от лиц с различными лимфопролиферативными, гематологическими заболеваниями, инфицированных HTLV-1, ВИЧ-1 и ВИЧ-2, больных СПИД, но и от здоровых взрослых. Серологические исследования показали повсеместность случаев ВГЧ-6-инфекции, ее обнаруживали во всех странах, где проводили исследования.

Инфицирование происходит обычно на первом или втором году жизни, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к ВГЧ-6 [8]. В США, Японии установлено, что приобретенная ВГЧ-6-инфекция встречается преимущественно у младенцев 6–18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция ВГЧ-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых [7, 8]. По данным российских авторов, у 80% здоровых доноров, у 65% ВИЧ-инфицированных и 73% онкологических больных выявляются антитела к ВГЧ-6. При рождении большинство детей серопозитивны за счет материнских антител, титр которых снижается к 5 мес [3]. Однако к концу первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. Высокая частота выявления антител и ранний возраст инфицирования указывают на присутствие вируса в ближайшем окружении [2].

Структура вируса

ВГЧ-6 сходен с остальными герпесвирусами, но отличается от них по биологическим, иммунологическим свойствам, спектру чувствительных клеток, антигенной структуре, составу генома, количеству и молекулярной массе структурных вирусных белков. Диаметр вириона равен 160–200 нм, тип симметрии икосаэдрический, содержит 162 капсомера, имеет суперкапсидную липидосодержащую оболочку. Геном представлен двунитчатой ДНК. Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома различных изолятов вируса. При сравнении первичной структуры геномов ВГЧ-6 и цитомегаловируса (ЦМВ) было обнаружено их определенное сходство. Степень гомологии между ВГЧ-6 и ЦМВ была большей, чем между ВГЧ-6 и другими герпесвирусами, что свидетельствует о тесной связи геномов этих двух вирусов [9]. Очевидно, именно данной степенью гомологии можно объяснить наибольшую способность к сосуществованию ВГЧ-6 и ЦМВ [9].

Исследования изолятов ВГЧ-6 от людей с различной патологией показали, что они принадлежат двум вариантам: А или В (ВГЧ-6А и ВГЧ-6В). Варианты различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, реактивности с моноклональными антителами, сероэпидемиологии и причастности к различным заболеваниям. Инфекция, индуцированная ВГЧ-6А, наблюдается реже, и роль данного варианта вируса в патологии человека недостаточно ясна. Предположительно, штаммы ВГЧ-6А являются нейровирулентными, тогда как ВГЧ-6В является основным этиопатогеном внезапной экзантемы (Exantema subitum), он чаще выделяется у пациентов с лимфопролиферативными и иммуносупрессивными заболеваниями [10].

Репликация in vitro

Выделение ВГЧ-6, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты in vitro показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах. В естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный. Не исключен вертикальный путь заражения: антигены вируса обнаружены в абортивном материале при спонтанных абортах. Не исключается половой путь передачи вируса и перинатальная инфекция. Длительная репродукция при острой инфекции и персистенция ВГЧ-6 в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров, является серьезным фактором риска передачи вируса при переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов и тканей [3]. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют о том, что ВГЧ-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация [7, 8].

Иммунитет

У новорожденных, при наличии материнских антител, может существовать относительная защита против ВГЧ-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии [11, 12]. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1–2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, при этом возрастает их авидность. IgG к ВГЧ-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, ВГЧ-7 и ЦМВ [7, 13, 14]. В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к ВГЧ-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного ВГЧ-6 [7, 8]. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции ВГЧ-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация ВГЧ-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной активностью натуральных киллеров, возможно, через интерлейкин ИЛ-15 и индукцию интерферона альфа (ИФН-α). В работе по изучению ВГЧ-6 в условиях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного интерферона (ИФН). Выявлено, что ВГЧ-6 индуцирует ИЛ-1β и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), и это свидетельствует о том, что ВГЧ-6 может модулировать иммунный ответ при первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов [8].

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. ВГЧ-6 ДНК часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции ВГЧ-6 неизвестно.

Диагностика

Лабораторный диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 в настоящий момент устанавливается с помощью современного лабораторного оборудования. Трудна для диагностики персистирующая и латентная формы инфекции. ВГЧ-6 ДНК может обнаруживаться в лимфоцитах периферической крови или в других тканях методом гибридизации (полимеразная цепная реакция, ПЦР). Саузерн-блот-гибридизация менее чувствительна, чем ПЦР. Однако обнаружение ВГЧ-6 ДНК в этих тканях не всегда указывает на первичную инфекцию, наиболее часто это является проявлением персистирующей инфекции, развившейся после первичной инфекции и не сопровождающейся виремией [8, 14]. Обнаружение ВГЧ-6 ДНК в плазме и определение высокого титра вируса — более чувствительный метод для диагностики первичной инфекции (около 90%), однако это может свидетельствовать и о реактивации инфекции. ПЦР с использованием обратной транскриптазы, разработанная недавно, позволяет надежно дифференцировать латентную инфекцию ВГЧ-6 и реактивацию инфекции [7, 8]. Существует целый ряд серологических методов определения ВГЧ-6-инфекции: иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот, иммунопреципитация. Иммуноферментный анализ используется наиболее часто, однако серологический диагноз имеет целый ряд недостатков и редко помогает в диагностике клинической манифестации. Определение титра специфических IgM используют для диагностики острой инфекции или реактивации, но не у всех детей, переносящих первичную инфекцию, отмечается продукция антител IgM, а приблизительно 5% здоровых взрослых имеют антитела IgM к ВГЧ-6 [8]. В связи с тем, что практически у всех взрослых выявляют IgG к ВГЧ-6, обнаружение специфических антител в одном образце незначимо. К тому же повышение их титра не указывает на новую инфекцию или реактивацию. Возможно также выявление перекрестно реагирующих антител к другим ДНК вирусам, особенно ВГЧ-7 [8]. Доступные в настоящий момент серологические тест-системы не позволяют дифференцировать варианты А и B ВГЧ-6. У детей диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 требует обнаружения виремии (изоляции ВГЧ-6 в моноядерных клетках периферической крови) и существенного нарастания серологических тестов. ВГЧ-6-виремия наблюдается относительно редко у здоровых детей по сравнению с детьми, переносящими первичную инфекцию. Изоляция ВГЧ-6 требует культивации со стимулированными клетками крови пуповины и последующей идентификации на оборудовании, которое доступно только исследовательским лабораториям [8].

По данным литературы, реинфекция ВГЧ-6 наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.) [3].

Клиническая симптоматика

Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса [3].

Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой ВГЧ-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит) — значение ВГЧ-6 в возникновении данного синдрома обсуждается различными авторами, однако доказательства, которые приводятся в подтверждение этой гипотезы, неоднозначны; внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exanthema subitum); судороги с фебрильной провокацией; инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна–Барр вирусной инфекцией (ВЭБ-инфекцией); гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в частности энцефалит, ассоциированный с ВГЧ-6, и др. [15]. Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной ВГЧ-6-инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).

Внезапная экзантема — это самая характерная манифестация первичной инфекции ВГЧ-6, она является, как считают большинство исследователей, главным проявлением первичной ВГЧ-6-инфекции. Типичное течение внезапной экзантемы характеризуется начальными проявлениями в виде высокой лихорадки, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, небольшой инъекцией в зеве, иногда энантемой в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке (пятна Nagayama’s), гиперемией и отечностью конъюнктивы век; барабанные перепонки часто гиперемированы, отчасти из-за лихорадки и легкого катарального отита [15]. Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2–3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо, верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 1–3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы.

По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20–27% является цитомегаловирус, в 10–15% — вирус Эпштейна–Барр, в 15–20% — вирус простого герпеса [16–19]. Известно, что герпетические поражения ЦНС протекают особенно тяжело. Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть спорадических случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую этиологию [20].

Неврологическими осложнениями ВГЧ-6, кроме фебрильных судорог, являются нейроинфекции (менингит, энцефалит), возможно развитие эпилепсии [6], однако данная тема является до конца не изученной. Причинами фебрильных судорог может быть как прямое повреждающее действие на ЦНС, так и опосредованное за счет активации интерлейкина-8 в ликворе [6]. Вместе с тем в проведенных исследованиях по выявлению ВГЧ-6 в спинномозговой жидкости у детей определение ДНК этих вирусов в ликворе было очень низким, либо количество ВГЧ-6 было крайне малым [6].

Некоторые ученые предполагают ВГЧ-6 как причину развития рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Е. И. Веселова и соавт. (2013) изучали клинические особенности течения острых инфекций у детей раннего возраста (от 1,5 мес жизни до 2 лет 10 мес), ассоциированных с ВГЧ-6 у 102 детей. Был сделан вывод о полиморфизме клинических проявлений. Основными клиническими вариантами течения были ОРВИ с гипертермией, внезапная экзантема, поражение слизистой полости рта, нижних дыхательных путей, ЦНС, кожи [21].

Представляют интерес результаты обследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела на вирусы герпеса и краснухи — как причины летальных исходов. В работе исследовались мазки-отпечатки органов 109 погибших плодов и новорожденных с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) на герпетические вирусы и вирус краснухи. Среди всех исследуемых вирусов немалая роль отводится ВГЧ-6 (41,6%) [22].

Таким образом, инфекция, обусловленная ВГЧ-6, имеет особую актуальность на сегодняшний день. В последние годы были предприняты усилия специалистами различных медицинских профессий, как в нашей стране, так и за рубежом, по изучению строения вируса, методов диагностики инфекции, ее комбинаций с другими герпесвирусами, особенностей клинических форм и вариантов течения. При распространении инфекции ведущая роль принадлежит ближайшему окружению. Выявлено наиболее частое сочетание ВГЧ-6 с ЦМВ. Актуальной является диагностика данной инфекции с преобладанием методик, основанных на выявлении ДНК ВГЧ-6 в плазме и других средах организма. Перспективно разрабатываются и другие методы диагностики (ИФА, энзимные методы и др.). Однако обязательно динамическое обследование, так как однократно взятый анализ оценить бывает трудно.

Инфекция, вызванная ВГЧ-6, рассматривается на сегодняшний день как полиморфная. Прежде были описаны такие клинические ее проявления, как «внезапная экзантема», однако в последние годы выявлены симптомы поражения плода, различные формы поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты), длительные субфебрилитеты, респираторные формы. Однако значение ВГЧ-6 в развитии гепатитов, судорожных состояний, эпилепсии и других форм у детей подлежит дальнейшему изучению.

Вопросы терапии ВГЧ-6

Сложность лечения заболеваний, вызванных вирусами герпеса, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительностью к препаратам [23]. В последнее десятилетие исследования по изучению антивирусного действия некоторых препаратов показали, что ВГЧ-6, 7, 8 малочувствительны к аналогам нуклеозидов. С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет (см. ниже). Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции, вызванной ВГЧ-6, 7, 8, пока не найдено [24].

К основным этиотропным лекарственным средствам относят три группы препаратов: ациклические аналоги гуанозина, интерфероны и иммуноглобулины [23]. Ведущее место занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Применение ациклических аналогов гуанозина при герпесвирусных инфекциях соответствует уровню доказательности А. Иммунотерапия герпесвирусных инфекций, которая объединяет препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей этиотропного лечения (уровень доказательности В) [25].

Противовирусная химиотерапия

Обычно при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами, более эффективным является ацикловир. По химической структуре ацикловир является ациклическим аналогом дезоксигуанозина, естественного компонента ДНК, где кольцевая структура сахара замещена ациклической боковой цепью. В результате такой модификации вирусная ДНК-полимераза воспринимает молекулу препарата в качестве субстрата для синтеза вирусной ДНК. Для приобретения биологической активности ацикловира необходим этап фосфорилирования, при котором последовательно образуется ацикловир моно-, ди- и трифосфат. В результате ошибки вирусной ДНК-полимеразы ацикловиртрифосфат встраивается в полинуклеотидную цепь герпетической ДНК и прерывает дальнейший синтез молекулы, блокируя тем самым репродукцию вируса [25].

Бесспорными преимуществами ацикловира являются его высокая избирательность и низкая токсичность, а недостатками — неодинаковая эффективность при различных герпетических инфекциях, воздействие только на реплицирующийся вирус и возможность формирования резистентности к препарату. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 > ВГЧ-4, ВГЧ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирусом Варицелла–Зостер (ВВЗ), а наименее — при патологии ВГЧ-6- и ВГЧ-7-этиологии. Отличия в чувствительности к ацикловиру обусловлены разным содержанием вирусной тимидинкиназы. У ВГЧ-6 и ВГЧ-7 количество данного фермента наиболее низкое, что обусловливает устойчивость к препарату. Ацикловир имеет ограниченную эффективность при ВЭБ-инфекции и может быть полезен лишь в некоторых случаях инфекционного мононуклеоза, однако неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8 [25].

Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Препарат обычно хорошо переносится, побочные явления отмечаются редко [24]. К валацикловиру, в отличие от ацикловира, чувствительны все виды герпесвирусов, однако наиболее высокая чувствительность — у представителей альфа-подсемейства. К недостаткам валацикловира относят отсутствие инфузионной формы препарата, что ограничивает его применение при тяжелых острых поражениях.

Фамцикловир по химической природе является диацетатом пенцикловира и относится к группе ациклических аналогов гуанозина. В последнее время появились сообщения об эффективности фамцикловира при ВГЧ-6- и ВГЧ-7-инфекциях. Важно отметить, что фамцикловир в некоторых случаях может быть применен в случае резистентности к ацикловиру [25].

Ганцикловир — синтетический нуклео­зидный аналог гуанозина. Механизм действия сходен с таковым у ацикловира, однако не требует активного участия вирусной тимидинкиназы, поэтому препарат применяют преимущественно при тех герпетических инфекциях, при которых недостаточно эффективен ацикловир (ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7). Существенным недостатком препарата является его сравнительно высокая токсичность, поэтому ганцикловир следует назначать строго по показаниям — при реактивированных формах указанных инфекций, которые приводят к тяжелым органным поражениям.

Валганцикловир представляет собой L-валиновый эфир ганцикловира. Это пролекарство, которое превращается в ганцикловир после всасывания в кишечнике. Характеризуется более высокой биодоступностью, чем ганцикловир (по крайней мере, в 10 раз выше, чем у этого препарата). Показан только при тяжелых инфекциях, вызванных герпесвирусами, не чувствительными к ацикловиру. К относительным противопоказаниям следует отнести детский возраст до 12 лет, период беременности и грудного вскармливания.

Фоскарнет (фоскарнет натрия) является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы и в меньшей степени — РНК-полимеразы. При этом препарат связывается с пирофосфатом и частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, что опосредует терапевтический эффект. Эффективен по отношению к ВГЧ-1, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7, однако сравнительно высокая токсичность несколько ограничивает широкое применение этого препарата (считается средством второго ряда).

Новыми и многообещающими противогерпетическими химиопрепаратами являются цидофовир и бривудин. Эти лекарственные средства обладают более высокой эффективностью, чем ацикловир и ганцикловир, однако хуже переносятся, что ограничивает их широкое клиническое применение. Их следует использовать при тяжелых, угрожающих жизни формах герпесвирусных инфекций при условии известной или ожидаемой резистентности к ацикловиру и ганцикловиру.

К недостаткам противовирусной химиотерапии относится воздействие только на реактивированный вирус, невозможность эрадикации инфекции, отсутствие эффекта последействия, ряд побочных эффектов (особенно у ганцикловира и вальганцикловира), развитие резистентности к препарату. Причинами резистентности могут быть частое и нерациональное применение препаратов, наличие иммунодефицита, заражение резистентным штаммом вируса. Учитывая все недостатки, монотерапия ациклическими аналогами гуанозина рекомендована только при легких формах герпесвирусных инфекций [25].

Среди других противовирусных препаратов наибольшую доказательную базу имеет инозин пранобекс, который можно применять per os в дозе 50 мг/кг на протяжении ≥ 21 дня. Было показано, что к инозин пранобексу в рекомендуемой дозе возможно возникновение полной или частичной резистентности со стороны ВГЧ-6 в 30–40% случаев [25]. Однако данный вопрос находится на стадии изучения.

Из других средств с антигерпетическим действием нами было найдено всего лишь одно исследование, которое продемонстрировало, что амантадин (средство против вируса гриппа) эффективен для подавления репродукции ВГЧ-6 при применении в субмаксимальной дозе [26].

Иммунотерапия

Основой современной иммунотерапии герпесвирусных инфекций являются препараты интерферонов и иммуноглобулинов. Назначение такой терапии, исключая отдельные показания, соответствует уровню доказательности В. Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусную химиотерапию, однако добавление иммунотерапевтических препаратов позволяет повысить эффективность лечения, сократить курс терапии и предотвратить индукцию резистентности к ациклическим аналогам гуанозина.

В настоящее время только накапливается опыт лечения различных форм ВГЧ-6-инфекций. Мнение экспертов о целесообразности применения тех или иных терапевтических вмешательств, которые не прошли контролируемых исследований, определяется знанием патогенеза болезни и личным опытом терапии. Это уровень доказательности D.

Y. Kawano и соавт. (2000) проводили лечение пациентов с ВГЧ-6-менингоэнцефалитом ганцикловиром, гамма-глобулином и интравентрикулярными инфузиями альфа-интерферона, благодаря чему удалось устранить ДНК вируса из цереброспинальной жидкости [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) настоятельно рекомендуют широкое применение терапии альфа-интерферонами при вирусных нейроинфекциях, в том числе герпесвирусного генеза [28].

При ВГЧ-6-нейроинфекции возможно проведение интратекальной терапии в дозе 0,3 МЕ/сут, используя резервуары Оммайя или Рикхама в случае неэффективности иных доступных методов терапии.

Препараты бета-интерферонов

Препараты бета-интерферонов показаны как средство базисной терапии при рассеянном склерозе с ремиттирующим течением. Лечение эффективно, по крайней мере, у 60% пациентов. Как известно, это аутоиммунное осложнение ассоциировано с инфекциями, вызванными ВЭБ и ВГЧ-6. Противовирусный эффект бета-интерферонов, как минимум, в 10 раз выше, чем у альфа-интерферонов, однако более выраженный иммуносупрессивный эффект ограничивает их широкое применение [26]. В случае нейроинфекций бета-интерфероны могут иметь определенные преимущества, поскольку снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

На сегодняшний день проведено два рандомизированных контролируемых исследования по изучению эффективности препаратов бета-интерферонов при герпесвирусных нейроинфекциях, которые не продемонстрировали дополнительной пользы от применения этих лекарственных средств [29, 30], однако в одном из исследований [29] показана эффективность бета-интерферонов в подгруппе пациентов с тяжелой формой нейроинфекции (n = 41).

Индукторы интерферонов

Индукторы интерферонов имеют очень ограниченную доказательную базу при герпесвирусных инфекциях, несмотря на широкое применение в клинической практике. В целом индукторы интерферонов не могут позиционироваться как альтернатива препаратам интерферонов, а только как средства второго ряда в случае невозможности прохождения интерферонотерапии [31].

Иммуноглобулинотерапия

В отличие от интерферонов, препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Сегодня пересмотрена роль антител в противовирусном иммунном ответе. Установлено, что клеточные механизмы обеспечивают контроль вируса in situ, а гуморальные предотвращают диссеминацию патогена по биологическим средам. C. Karam и соавт. (2009) описали подострый менингорадикулит, вызванный ВГЧ-6, у 26-летнего пациента и сообщили о полном устранении симптомов при помощи комбинированной терапии валганцикловиром и внутривенно иммуноглобулином [32].

Побочные эффекты при иммуноглобулинотерапии (5%) значительно ниже, чем при применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов — часто назначаемых в качестве средств патогенетической терапии при герпесвирусных инфекциях. Крайне необходимо развеять миф об опасности терапии препаратами антител [32]. Осложнения наблюдаются крайне редко в виде гриппоподобного синдрома. Устранить их можно путем замедления скорости инфузии препарата. Анафилаксия при правильном применении отмечается крайне редко, казуистически, почти исключительно у пациентов с тотальным дефицитом IgA.

Случаи передачи инфекций через препараты иммуноглобулинов не регистрируются с 1986 г., когда были внедрены новые технологии получения и очистки действующего вещества [24].

Отмечена эффективность тройной терапии (валацикловир + альфа-интерферон + иммуноглобулин) при реактивированной ВГЧ-6-инфекции с различными органными поражениями и герпесвирусной нейроинфекции, осложненной височной медианной эпилепсией [25].

Патогенетическая терапия

Патогенетическую терапию при герпесвирусных инфекциях необходимо проводить по общим правилам, однако следует избегать полипрагмазии и назначения иммуносупрессивных препаратов. Хотя есть много сообщений о реактивации герпесвирусов во время применения глюкокортикоидов, эти препараты в низкой или средней дозе могут быть показаны в некоторых случаях герпесвирусных инфекций, а именно — при лимфопролиферативных синдромах, учитывая способность стероидов вызывать апоптоз лимфоцитов, при нейроинфекциях, учитывая их противоотечное воздействие, а также при диссеминированных инфекциях для купирования синдрома системного воспалительного ответа. Следует учитывать, что ламотриджин (противосудорожный препарат, применяемый в лечении при височной медианной эпилепсии) оказывает противовирусное воздействие по отношению к ВГЧ-6 in vitro [26], поэтому этот антиконвульсант может быть предпочтительнее при ВГЧ-6-нейроинфекции, сопровождающейся судорожным синдромом.

Альтернативная терапия

Акупунктура, фитотерапия, биорезонансная терапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови на сегодняшний день не имеют надлежащей доказательной базы при герпесвирусных инфекциях, поэтому их применение не может считаться добросовестной клинической практикой.

Литература

* ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник