внутриглазная жидкость продуцируется чем

Внутриглазная жидкость продуцируется чем

а) Формирование водянистой влаги ресничным телом. Водянистая влага формируется в глазу со средней скоростью 2-3 мкл/мин. По существу вся она секретируется ресничными отростками, представляющими собой узкие и длинные складки, выступающие из ресничного тела в пространство позади радужной оболочки, где связки хрусталика и ресничная мышца прикрепляются к глазному яблоку. Поперечное сечение этих ресничных отростков показано на втором рисунке ниже, а их связь с жидкостными камерами глаза видна на первом рисунке ниже.

Формирование и ток жидкости в глазу Анатомия ресничных отростков. Водянистая влага формируется на их поверхностях

Из-за складчатой архитектуры ресничных отростков общая площадь их поверхности в каждом глазу составляет примерно 6 см (весьма большая площадь, учитывая небольшой размер ресничного тела). Поверхности этих отростков покрыты эпителиальными клетками с мощной секреторной функцией, а непосредственно под ними расположена область, чрезвычайно богатая сосудами.

Водянистая влага почти полностью формируется в результате активной секреции эпителия ресничных отростков. Секреция начинается с активного транспорта ионов Na+ в пространства между эпителиальными клетками. Ионы Na+ тянут за собой ионы Cl- и бикарбоната для поддержания электронейтральности.

Все эти ионы вместе вызывают осмос воды из кровеносных капилляров, лежащих ниже, в тех же самых эпителиальных межклеточных пространствах, и получаемый в результате раствор выливается из пространств ресничных отростков в переднюю камеру глаза. Кроме того, через эпителий активным транспортом или облегченной диффузией переносятся некоторые питательные вещества, такие как аминокислоты, аскорбиновая кислота и глюкоза.

б) Отток водянистой влаги от глаза. После образования водянистой влаги ресничными отростками она сначала течет (ток жидкости), как показано на первом рисунке выше, через зрачок в переднюю камеру глаза. Отсюда жидкость течет вперед к хрусталику и в угол между роговой и радужной оболочками и через сеть трабекул входит в шлеммов канал, который опорожняется во внеглазные вены. Рисунок ниже демонстрирует анатомические структуры этого иридо-корнеального угла, где видно, что пространства между трабекулами простираются на всем пути от передней камеры до шлеммова канала.

Анатомия иридо-корнеального угла. Система оттока водянистой влаги из глазного яблока в вены конъюнктивы

Последний представляет собой тонкостенную вену, которая проходит вокруг глаза по всей его периферии. Эндотелиальная мембрана канала настолько пористая, что даже большие белковые молекулы и небольшие твердые частицы, вплоть до размера красных клеток крови, могут проходить из передней камеры глаза в шлеммов канал. Хотя шлеммов канал является истинным венозным кровеносным сосудом, в него обычно течет так много водянистой влаги, что он заполняется этой влагой, а не кровью.

Небольшие вены, идущие от шлеммова канала к большим венам глаза, обычно содержат только водянистую влагу, и их называют водяными венами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Внутриглазная жидкость продуцируется чем

Одна из главных проблем современной офтальмологии является разработка единой концепции обмена внутриглазной жидкости. Анатомические и патологические исследования указывают о существовании постоянного обмена жидкости в глазу. Однако участия хрусталика и стекловидного тела в обмене внутриглазной жидкости не определены.

Поэтому целью работы явилось определение прижизненного движения жидкости в хрусталике и стекловидном теле.

Исследование проведено на 50 глазах кроликов породы «Советская Шиншилла» в возрасте 3-4 месяцев. Глаза животных не имели признаков патологий.

Б) методом «остановленной диффузии». В течение часа с интервалом 10 минут глаза энуклеировали и сразу замораживали в жидком азоте (Т=-186 0 С). Замороженные глаза разрезали на микротоме (Slide 2002 Compact, Германия), и проводили цифровую фотосъемку (Olympus Camedia C-50, Китай).

Наблюдения прижизненного распределения красителей в хрусталике показали, что их движение происходит от передней поверхности к задней. Далее окрашивается зона захрусталикового пространства и стекловидное тело. Перемещение красителей в направлении к передней поверхности хрусталика нет.

Исследования замороженных энуклеированных глаз показали, что красители распространяются в виде конуса, вершина которого соответствует месту их введения. Перемещение красителей в хрусталике происходит от места введения в направлении к задней поверхности. Затем красители из задней поверхности устремляются в стекловидное тело. Движение красителей в стекловидном теле происходит по направлению к заднему отделу глаза. При этом распределение красителей к переднему отделу глаза не наблюдается. Показано, что скорость перемещения красителей зависит от их молекулярной массы. Краситель с меньшей молекулярной массой перемещается с большей скоростью. Наблюдения распространения красителей при размораживании глаза позволили обнаружить их в передней камере глаза и в стекловидном теле. Это явление можно объяснить отсутствием механизма, осуществляющего направленное движение жидкости в глаза.

Работа поддержана Красноярским Краевым Фондом науки (грант 15G245).

Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии», 12-19 июня 2005г., г.Сусс (Тунис). Поступила в редакцию 29.10.2005г.

Источник

Внутриглазная жидкость продуцируется чем

Глаз (греч. ophthalamos, отсюда – офтальмология, офтальмолог; лат. oculus, отсюда окулист), состоит из глазного яблока, и окружающих вспомогательных органов.

Глаз является периферическим отделом зрительного анализатора, который состоит из глаза, проводящих путей (зрительный нерв и внутричерепные образования) и центрального аналитического отдела (шпорная борозда коры головного мозга).

Очевидно, что хорошее зрение возможно лишь при условии четкого и нормального функционирования всех структур столь сложно устроенного органа чувств. То есть, с одной стороны предъявляются требования к четкости строения глаза как оптического прибора, с другой стороны – к «органической дееспособности» всех составляющих цепочки от глазного яблока до коры головного мозга.

Глазное яблоко имеет шаровидную форму и состоит из трех оболочек.

Третья, самая внутренняя, самая сложная по строению и наиболее физиологически важная оболочка – это сетчатка. Она состоит из 10 слоев. Внутренняя поверхность глазного яблока, выстланная оптически деятельной частью сетчатки (т.е. до цилиарного тела), получила название глазного дна. На глазном дне есть желтое пятно (восприятие предметов областью желтого пятна определяет центральную остроту зрения) и диск зрительного нерва (начавшись на глазном дне в виде диска, зрительный нерв покидает глазное яблоко, затем глазницу, далее, перекрестившись в головном мозге с нервом второго глаза, волокна нерва направляются к коре головного мозга – конечному пункту анализа зрительного образа).

Глаз можно назвать сложным оптическим прибором. Его основная задача – «передать» правильное изображение зрительному нерву.

Основные функции глаза:

1. световосприятие (способность воспринимать свет),

2. цветовосприятие (способность различать цвета),

3. центральное зрение (функция центрального отдела сетчатки, максимальная острота зрения),

4. периферическое зрения (функция периферических отделов сетчатки, поле зрения),

5. бинокулярное зрение (зрение 2 глазами, объёмное зрение).

В зависимости от выполняемых функций и роли в формировании качественного зрения в глазу можно выделить 3 аппарата:

1. оптическая система, проецирующая изображение на сетчатку;

2. система восприятия света и передачи нервного импульса – сетчатка (фоторецепторы, воспринимающие и «кодирующие» полученную информацию для головного мозга) и зрительный нерв (нервные волокна, проводящие нервный импульс);

3. система питания глаза – «обслуживающая» система жизнеобеспечения.

Оптическая система состоит из светопреломляющих структур (роговица, хрусталик) и светопроводящих (внутриглазная жидкость или камерная влага, стекловидное тело), также к ней относится «диафрагма» глаза – радужка и зрачок (регулирование потока света, попадающего на сетчатку глаза).

Внутриглазная жидкость (камерная влага) заполняет переднюю (находиться между роговицей и радужкой) и заднюю (нажодиться между радужкой и хрусталиков) камеры глаза. В норме она прозрачна и содержит питательные вещества. Камерная влага выполняет функцию проведения света и питания безсосудистых структур глаза – роговицы и хрусталика. Внутриглазная жидкость секретируется цилиарным телом (часть сосудистой оболочки) в заднюю камеру (омывает хрусталик), потом через зрачок попадает в переднюю камеру (омывает заднюю поверхность роговицы) и оттекает в уголь передней камеры глаза через Шлеммов канал. Нарушение нормальной циркуляции жидкости приводит к повышению внутриглазного давление, что называется глаукома.

Сетчатка прилегает к сосудистой оболочке, но на многих участках неплотно. Именно здесь она и имеет тенденциюотслаиваться при различных заболеваниях сетчатки.

Система питания глаза – сосудистая оболочка – выстилает задний отдел склеры, к ней прилегает сетчатка, с которой она тесно связана. Сосудистая оболочка ответственна за кровоснабжение внутриглазных структур. При заболеваниях сетчатки очень часто вовлекается в патологический процесс, тогда как при патологии сосудистой оболочки страдает сетчатка. Сосудистая оболочка состоит из 3 частей – собственно сосудистая оболочка, цилиарное тело и радужка.

1. Собственно сосудистая оболочка обеспечивает питание склеры и сетчатки, в ней нет нервных окончаний, поэтому при ее заболевании не возникают боли, обычно сигнализирующие о каких-либо неполадках.

2. Цилиарное тело выполняет 2 основные функции – секрецию внутриглазной жидкости (питание хрусталика и роговицы) и аккомодация или фокусировка глаза (цилиарная мышца через ресничный поясок связана с хрусталиком – при изменении тонуса мышцы изменяется кривизна хрусталика и человек видит хорошо на различных дистанциях).

3. Радужка – мышечная структура, обеспечивающая регулирование потока света (за счёт изменения ширины зрачка). Цилиарное тело и радужка имеют богатую чувствительную иннервацию, поэтому патологические состояния (ирит, иридоциклит, циклит) сопровождаются болевым синдромом.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

2 офтальмологическое отделение, заведующий отделением, кандидат медицинских наук,

доцент по кафедре глазных болезней, профессор Российской академии естествознания Колесников А.В.

Источник

Внутриглазная жидкость продуцируется чем

Информационно-образовательнный портал
для врачей при поддержке ведущих
медицинских вузов Санкт-Петербурга

Информационно-
образовательнный
портал для врачей

Новый патогенетически направленный метод лечения больных с глаукомой далекозашедших стадий

Введение

Глаукома остается одной из наиболее важных и социально значимых проблем современной офтальмологии. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, данное заболевание до сих пор остается одной из главных причин необратимой слепоты как в России, так и в других странах. Согласно данным академика А.П. Нестерова в 1973 г. общее число больных составляло примерно 20 млн человек [1]. По мнению J. Goldberg, количество больных к 2030 г. достигнет 120 млн [2].

Продолжающееся изучение гидродинамики глаза приводит к разработкам новых консервативных и более радикальных методов нормализации офтальмотонуса. Но все больше офтальмологов отдают предпочтение хирургическому способу лечения и считают его оправданным и эффективным для достижения целевого уровня ВГД [3–5].

Пути оттока водянистой влаги

Принято считать, что отток водянистой влаги (ВВ) происходит по двум путям: трабекулярному (дренажному, основному) и увеосклеральному (внедренажному). По основному пути оттекает около 85–95% всей камерной жидкости. Влага проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники.

В 1966 г., на основании ряда исследований было доказано существование дополнительного пути оттока — увеосклерального, на долю которого приходятся оставшиеся 5–15%. Отток проходит через увеальную порцию трабекулы, межмышечное пространство цилиарного тела (ЦТ), супрахориоидею, склеру и эмиссарии.

Ввиду наличия дистрофических изменений в трабекуле при прогрессировании глаукомного процесса основной путь оттока перестает полноценно функционировать, на себя его функцию берет дополнительный — увеосклеральный.

В научной литературе последних лет все чаще встречается понятие «увеолимфатический отток» [6–10]. В ряде экспериментов были получены данные о наличии в ЦТ специфических маркеров лимфатической ткани. Эксперимент с введением в переднюю камеру глаза овец меченных флюоресцеином наночастиц (позитивных к маркерам лимфоидной ткани LYVE-1) показал их появление в ЦТ через некоторое время после введения. Введенный в переднюю камеру глаза овец альбумин, меченный радиоактивным йодом, был обнаружен в увеальной ткани, шейных, заглоточных, подчелюстных и околоушных лимфоузлах. По мнению ученых, эти данные указывают на присутствие лимфатических каналов в ЦТ глаза человека, а также на то, что жидкость и растворенные в ней вещества частично оттекают через лимфатическую систему [11].

Методы исследования гидродинамики глаза

Офтальмотонус является важным показателем гидродинамики глаза. Повышенный уровень ВГД является признаком серьезных нарушений физиологических и физических процессов в различных тканях глаза [12, 13]. Со второй половины XIX в. и до наших дней все методы измерения уровня ВГД делят на импрессионные и аппланационные [14].

Созданный в 1884 г. А.Н. Маклаковым аппланационный тонометр довольно быстро стал популярным прибором для измерения уровня ВГД на территории России ввиду наличия ряда преимуществ, таких как простота конструкции и высокая точность измерения офтальмотонуса [15–18]. В течение полутора веков учеными было изобретено и сконструировано немалое количество приборов для измерения показателей гидродинамики глаза. Помимо положительных свойств эти тонографы имели погрешности в измерениях, что значительно искажало результат. Все это вело к разработке модификаций приборов и созданию новых методов исследования уровня ВГД.

Предложенная в 1950 г. R. Moses, М. Bruno и М. Grant методика тонографического исследования позволила определять состояние дренажной функции глаза.

В настоящее время широко используется электронная компьютерная тонография (по Гранту), которая является одним из важных и информативных методов диагностики глаукомы. С помощью тонографического исследования можно определить показатели гидродинамики глаза — истинное ВГД, коэффициент легкости оттока (КЛО) и минутный объем ВВ. Это дает возможность использовать тонографию для контроля эффективности различных методов гипотензивного лечения больных глаукомой: медикаментозного, лазерного и хирургического.

Патогенетические механизмы развития глаукомы

Все больше исследователей приходят к общему мнению о полиэтиологичности глаукомы. Совокупность различных факторов приводит к запуску патологического процесса, который ведет к повышению уровня ВГД и нарушению зрительных функций.

Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический [19].

А.П. Нестеров (1995) отмечал, что повышение ВГД и дистрофические изменения зрительного нерва при открытоугольной глаукоме возникают в результате ухудшения оттока или увеличения продукции внутриглазной жидкости. В свою очередь, высокое ВГД приводит к сдавливанию пучков нервных волокон в решетчатой пластинке склеры.

Некоторые исследователи выделяют сосудистый фактор в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На основании оценки различных отделов микроциркуляторного русла хориоидеи Н.В. Пономарева пришла к выводу, что при ПОУГ наблюдается капилляропатия сосудистой оболочки глаза, для которой характерно изменение проницаемости и нарушение гемодинамики сосудов хориоидеи. Все это ведет к запуску глаукоматозного процесса [20].

Задние короткие цилиарные артерии, питающие головку зрительного нерва, подвергаются действию ВГД, что вызывает сужение артерий, возникают перивазальные отеки, тем самым значительно ухудшается кровоснабжение нерва.

А.Я. Бунин с соавт. (1985) и Л.Т. Кашинцева с соавт. (1999) высказали предположение, что деструкция тканей трабекулы происходит в результате сочетания двух факторов — очень высокой концентрации активных пероксидантов в ВВ и пониженной активности собственной антиокислительной системы в тканях трабекулы и шлеммова канала [21, 22].

Исследованиями Н.С. Луценко (1999) установлено угнетение антиоксидантной системы у больных ПОУГ, в особенности при ишемическом типе заболевания. Эти изменения автор рассматривает как возможную патогенетическую основу прогрессирования заболевания и развития нейропатии зрительного нерва.

Вторичные глаукомы (ВГ) относятся к наиболее трудно поддающимся лечению — так называемым рефрактерным. Их причины и патогенетические механизмы крайне разнообразны.

Неоваскулярная глаукома считается одной из самых тяжелых форм рефрактерной глаукомы. Ее развитие связано с ишемией и гипоксией внутренних слоев сетчатки, которые провоцируют появление рубеоза радужки и неоваскуляризации угла передней камеры с формированием фиброваскулярной мембраны, что приводит к повышению уровня ВГД и запуску процесса глаукомной атрофии зрительного нерва.

Трудности хирургического лечения пациентов с первичной открытоугольной и вторичной глаукомой

Хирургическое лечение глаукомы остается одной из самых сложных задач в офтальмологии. К сожалению, до настоящего времени отсутствуют четкие показания для данного вида лечения, а относительно высокий риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений, приводящих, как правило, к ухудшению зрения, значительно снижает его привлекательность для пациентов и офтальмохирургов. Это приводит к тому, что среди больных, перенесших антиглаукоматозные операции, значительную долю составляют пациенты с развитыми стадиями болезни.

Использование традиционных фистулизирующих операций и их модификаций у пациентов с далекозашедшими стадиями глаукомы почти всегда связано с опасностью развития осложнений как во время операции, так и в отдаленном периоде. Часто встречаются среди них гифема, диагностируемая в 5–40% наблюдений, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) — в 10–40% случаев, гипотония, уменьшение глубины передней камеры, которое может приводить к образованию передних, задних и гониосинехий, прогрессирование катаракты, дистрофия роговицы, эндофальмит, иридоциклит, кистозное разрастание фильтрационной подушки, что требует дополнительного лечения и хирургических вмешательств.

В отдаленном постоперационном периоде причинами значительного повышения уровня ВГД являются избыточное рубцевание зоны в области хирургического воздействия и облитерация новых сформированных путей оттока камерной жидкости. При этом формируются склеро-склеральные (10–48%), склеро-конъюнктивальные спайки (10,6–40%) и фиброз вокруг внутренней фистулы (10–28%) [23–26]. По данным некоторых исследователей, 3,2–30% пациентов нуждаются в повторных операциях [27–29].

Широкое внедрение в клиническую практику лазерной микрохирургии позволило по-новому взглянуть на проблему лечения глаукомы.

В последнее время лазерные методы воздействия на ЦТ являются наиболее популярными среди непроникающих хирургических вмешательств, преобладая при выборе лечения далекозашедшей и терминальной стадий глаукомы над проникающими хирургическими методами.

У больных с терминальной стадией глаукомы при наличии болевого синдрома циклодеструктивные операции являются единственным способом компенсации офтальмотонуса. Обычно это больные, которые ранее перенесли хирургическое лечение по поводу глаукомы, но оно оказалось неэффективным. Кроме этого, лазерное лечение предлагается пациентам с выраженными трофическими изменениями тканей глаза (например, с неоваскуляризацией на фоне тромбоза центральной вены сетчатки), повышающими риск развития послеоперационных осложнений.

Общедоступными методами термического воздействия на ЦТ в 1940–1960-е гг. были проникающая трансконъюнктивальная циклодиатермокоагуляция и неперфорирующая коагуляция, но воздействие высоких температур нередко приводило к увеитам, кровоизлияниям в полость глаза, некротическим изменениям склеры и субатрофии глазного яблока.

Доктор M. Uram проанализировал результаты эндоскопической циклофотокоагуляции у более чем 1000 пациентов [30], у которых были выявлены осложнения: ирит (3–8%), реактивный синдром, развитие макулярного отека, геморрагические осложнения и субатрофия глазного яблока. Прогрессирование катаракты отмечалось в 29% случаев. Достаточно редко (

Источник

Глаукома: причины, симптомы, диагностика и лечение глаукомы

Термин глаукома подразумевает обширную группу заболеваний, которые характеризуются:

Глаукома может возникнуть независимо от возраста, но наиболее распространена в пожилом или старческом..

Внутриглазная жидкость и пути ее оттока

Внутриглазная жидкость (далее ВГЖ) играет огромную роль в поддержке уровня внутриглазного давления. Является одним из источников питания внутриглазных структур (хрусталика, роговицы, трабекулярного аппарата, стекловидного тела).

Вырабатывается ВГЖ отростками цилиарного тела, расположенного позади радужки, и собирается в задней камере глаза. Далее большая часть жидкости, омывая хрусталик, оттекает через зрачок, поступает в переднюю камеру и проходит через глазную дренажную систему (трабекулу и шлеммов канал), которая находится в зоне угла передней галзной камеры. Из дренажной системы глаза ВГЖ попадает в выводящие коллекторы (выпускники), а затем в поверхностные вены склеры.

Таким путем оттекает около 85% внутриглазной жидкости, но существует и другой путь оттока, которым оттекает около 15%.

ВГЖ может выходить из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в вены сосудистой оболочки и склеры. Такой путь оттока называется увеосклеральным.

Существует определенное равновесие между выработкой ВГЖ и ее оттоком. При нарушении этого равновесия изменяется уровень внутриглазного давления, что является предпосылкой к развитию глаукомы.

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукома является мультифакторным заболеванием, для развития которого необходим целый ряд причин (факторов риска):

Различные сочетания этих факторов риска запускают механизм развития глаукомы, который можно представить в виде этапов:

Формы глаукомы

Различают следующие основные виды (формы) глаукомы:

мультифакторное заболевание, связанное с инволюционными и возрастными изменениями в глазу)

(последствие других глазных или соматических заболеваний, при котором происходит вовлечение структур, участвующих в продукции или оттоке ВГЖ)

Симптомы глаукомы

Преимущественно глаукома протекает бессимптомно, а пациент отмечает снижение зрения, когда уже 50% волокон зрительного нерва повреждено безвозвратно.

Неспецифическими симптомами глаукомы являются:

Неспецифичными эти симптомы называются потому, что могут быть свойственны другим офтальмологическим заболеваниям.
При закрытоугольной форме глаукомы и возникновении острого приступа симптоматика выраженная: резкая боль в глазу, головная боль, покраснение глаза, тошнота, рвота.

Но при появлении любых из перечисленных выше симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика глаукомы

Для постановки диагноза глаукома и определения способа лечения глаукомы необходимо проведение тщательного диагностического обследования, которое должно включать в себя:

Лечение глаукомы

Консервативное лечение глаукомы включает препараты, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости и/или улучшающие ее отток, гемодинамические (улучшающие кровоснабжение) и нейропротективные (защищающие нервные волокна) препараты.

Эти препараты назначаются только после проведения диагностического обследования врачом-офтальмологом.

При недостаточной эффективности консервативной терапии (повышение ВГД, сужение поля зрения, прогрессирование оптической нейропатии) показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение глаукомы направлено на устранение внутриглазных блоков (препятствий) на пути движения внутриглазной жидкости или на создание нового пути оттока.

Существует множество разновидностей операций при глаукоме, но наиболее успешными считаются:

непроникающая глубокая склерэктомия

— с дренированием угла передней камеры

— без дренирования угла передней камеры

После разреза конъюнктивы и формирования поверхностного и глубокого склерального лоскутов, производят удаление наружной стенки шлеммова канала, осуществляя таким образом усиление оттока внутриглазной жидкости через дренажную систему глаза. Иногда в области иссечения наружной стенки шлеммова канала имплантируется дренаж для усиления эффективности проведенной операции.

Преимущества данной операции:

Непроникающая глубокая склерэктомия является высокоэффективным методом хирургического лечения открытоугольной формы глаукомы.

проникающая глубокая склерэктомия

— с дренированием угла передней камеры

— без дренирования угла передней камеры

— с имплантацией клапана

После разреза конъюнктивы и формирования поверхностного склерального лоскута, производят иссечение глубоких слоев склеры, затем вскрывают переднюю камеру и иссекают часть радужки, что позволяет свободно циркулировать внутриглазной жидкости в передней и задней камерах глаза. Для усиления эффективности оттока ВГЖ из глаза в области проведения операции имплантируют дренаж или клапан.

Проникающая глубокая склерэктомия является более травматичной операцией, но ее эффективность является бесспорной при закрытоугольной форме глаукомы и при неэффективности проведенной ранее непроникающей операции.

Стоить помнить, что своевременная постановка диагноза и назначение адекватного консервативного или хирургического лечения позволяет сохранить высокое зрение у больных глаукомой в течение длительного периода.

В нашем офтальмологическом отделении производятся все необходимые предоперационные обследования для лечения глаукомы, и специалисты отделения владеют всем арсеналом оперативных вмешательств.

Телефон для записи на прием: 8(499) 968-69-12 или 8 (926) 465-16-76

Источник