воспалительные инфильтраты что это

Воспалительный инфильтрат – что это такое?

Каждый из нас в течение жизни хотя бы раз сталкивался с воспалением того или иного органа. Задумывались ли вы, что именно означат этот диагноз? Какие изменения и патологические процессы происходят в человеческом организме при воспалительных заболеваниях? Для того, чтобы разобраться в этом непростом вопросе, необходимо уточнить, что же включает в себя данный термин.

Итак, воспаление – это сложный общебиологический стадийный патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции, который возникает в ответ на повреждение клеток и тканей организма и характеризуется наличием ряда реакций, направленных на элиминацию повреждающего агента и восстановление структурной целостности клетки, ткани или органа. Любой воспалительный процесс в ходе своего развития претерпевает 3 стадии:

В зависимости от преобладания того или иного процесса, воспаление может носить альтернативный, инфильтративный или пролиферативный характер.

Еще известный древнеримский философ и врач Авл Корнелий Цельс, живший в 1 веке до нашей эры, изложил классические признаки воспаления, которые используются для постановки правильного диагноза и сейчас:

Классификация воспалительных процессов довольно обширная и включает в себя следующие варианты:

Воспаление может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое воспаление может возникать при некоторых нормальных состояниях организма (незначительные повреждения кожи при механическом воздействии, микроповреждения мышц при интенсивной физической работе), а патологическое воспаление служит причиной развития некоторых заболеваний. В виду особенностей человека, его возраста, состояния здоровья, наличия сопутствующей патологии, реактивности и сенсибилизации, а также превалирования процессов возбуждения или торможения его нервной системы, ответ организма на любой раздражитель может быть как адекватным (нормергическим), так и неадекватным: гиперергическим (слишком сильным), гипергическим (слишком слабым).

По клиническому течению воспаление может быть:

Воспалительный инфильтрат. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.

По этиопатогенезу выделяют следующие разновидности воспаления:

Одним из наиболее часто встречающихся типов воспаления является воспалительный процесс инфекционного, в частности бактериального генеза.

Патогенез данного процесса выглядит следующим образом. При повреждении ткани вследствие воздействия бактериального агента высвобождается большое количество веществ, потенцирующих значимые изменения в близлежащих неповрежденных тканях. Под воздействием этих биологически активных веществ, происходит расширение регионарных кровеносных сосудов с последующим избыточным увеличением кровотока; возрастает проницаемость капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в межклеточное пространство; зачастую, жидкость в межклеточном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров, сворачивается; в ткани перемещается значительное количество гранулоцитов и моноцитов; формируется местный отек. За счет избыточного скопления клеточных элементов и жидкости в межклеточном пространстве, происходит увеличение объема и плотности ткани, и формируется воспалительный инфильтрат.

Данный процесс является защитным: выброс в кровь брадикинина, гистамина, серотонина, лимфокинов и простагландинов активирует макрофаги (своеобразные клетки-санитары), которые спустя несколько часов начинают уничтожать поврежденные ткани. В результате активного воспалительного процесса в месте повреждения, тканевые пространства и лимфатические сосуды небольшого диаметра блокируются сгустками фибрина, поэтому через какое-то время жидкость перестает пропотевать в интерстиций поврежденной зоны. Таким образом, формирование воспалительного инфильтрата задерживает распространение бактерий или продуцируемых ими токсических продуктов. Интенсивность воспаления обычно прямо пропорциональна степени повреждения ткани.

Воспалительный инфильтрат представляет собой скопление лейкоцитов (гнойный инфильтрат), эритроцитов (геморрагический инфильтрат), лимфоидных клеток (крупноклеточный инфильтрат), гистиоцитов и плазматических клеток (гистиоцитарно-плазмоклеточный инфильтрат). В дальнейшем инфильтрат может подвергнуться рассасыванию, расплавлению, склерозированию с образованием рубцовой ткани. С образованием инфильтрата ткань отекает, уплотняется, меняет цвет, становится болезненной при пальпации. Флюктуация не определяется. Образование инфильтрата может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, вялостью. В общем анализе крови можно увидеть классическую картину воспалительных изменений: нарастание количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Воспалительный инфильтрат. Лечение.

Лечение пациентов с наличием воспалительного инфильтрата должно быть комплексным, воздействовать как на этиологический фактор, так и на патогенез заболевания. Для выбора тактики лечения воспалительного инфильтрата необходимо повести тщательный сбор анамнеза, а также клиническое и лабораторное обследование пациента.

При возникновении воспалительного инфильтрата на фоне бактериальной инфекции обязательно применение антибиотиков. При острых поверхностных локальных процессах терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. В остальных случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии. В случае перорального приема антибиотиков необходимо помнить о возможном негативном действии на нормальную микрофлору кишечника. Во избежание возникновения дисбактериоза на фоне антибиотикотерапии целесообразно проводить лечение под прикрытием пребиотиков, либо использовать антибактериальные препараты, уже содержащие в своем составе пребиотик в качестве вспомогательного вещества (экоантибиотики).

Стартовая терапия при большинстве бактериальных инфекций включает антибиотики широкого спектра действия. Затем, после получения результатов бактериологического исследования содержимого воспалительного инфильтрата, производится коррекция терапии с учетом этиологии и чувствительности микрофлоры.

Как правило, при большинстве инфекций препаратами первого выбора являются пенициллины, в том числе защищенные. Среди экоантибиотиков к данной группе относятся два препарата – Экобол (амоксициллин) и Экоклав (амоксициллин/клавуланат). Эти антибиотики эффективны при инфекциях дыхательных путей и ЛОР-органов, мочеполовой системы, ЖКТ, кожи и мягких тканей.

Альтернативно при заболеваниях, сопровождающихся возникновением воспалительного инфильтрата, могут назначаться цефалоспорины III-IV поколений и фторхинолоны. При синегнойной инфекции их комбинируют с аминогликозидами.

Проводится также дезинтоксикационная терапия (инфузия сбалансированных солевых растворов), симптоматическая терапия (анальгетики, общеукрепляющие средства), при наличии показаний – иммунокорригирующая терапия.

При наличии воспалительного инфильтрата большую роль также имеет и местное лечение: влажно-высыхающие повязки с антисептическими растворами, создание функционального покоя пораженной анатомической области для предотвращения распространения воспаления, физиотерапевтические методы лечения. В случае нагноения должно быть проведено своевременное хирургическое лечение – вскрытие и дренирование гнойной полости.

Источник

Патогенетическая классификация миопатии у пациентов с дерматомиозитом

Ученые из Токио проанализировали гистологические характеристики образцов биопсийного материала мышечной ткани пациентов с дерматомиозитом и выявили пять типов антител, участвующих в развитии клинических проявлений заболевания

Дерматомиозит – форма опосредованной комплементом васкулопатии, которая развивается в результате отложения депозитов иммунных комплексов, состоящих из антител к неизвестному антигену и мембраноатакующего комплекса – активированных компонентов системы комплемента C5b-9. Прогрессирование воспалительного процесса индуцирует некроз эндотелия, потерю капилляров, ишемию и разрушение мышечных волокон, а в ответ на цитокин-опосредуемую активацию Т-лимфоцитов и макрофагов происходит вторичное разрушение миофибрилл.

Для клинических проявлений миопатологии характерно присутствие определенных типов антител, специфических для дерматомиозита (ДСА), а патогенетическая классификация миопатии основана на определении дефектного белка. На сегодняшний день хорошо изучен патогенез перифасцикулярной атрофии мышечной ткани и проявлений, связанных с повышенной экспрессией перифасцикулярного белка устойчивости к миксовирусу А (MxA), разнообразие которых изучили ученые из Национального центра неврологии и психиатрии в Токио.

Чтобы определить тип дерматомиозита (поражение мышечных волокон, соединительной ткани или сосудов, воспаление) и охарактеризовать патоморфологические признаки миопатии авторы работы с помощью гистохимического и иммуногистохимического анализа и ферментной гистохимии определили гистологические характеристики образцов биопсийного материала мышечной ткани (n=54) пациентов с дерматомиозитом (n=256), установленным по наличию специфических маркеров – экспрессии MxA в саркоплазматическом ретикулуме мышечных клеток или присутствии в крови антител к данному белку.

У 249 пациентов были выявлены пять типов ДСА – к транскрипционному фактору TIF1-γ (n=87), ядерному антигену Mi-2 (n=40), белку, ассоциированному с дифференцировкой меланомы MDA5 (n=29), белку ядерного матрикса NXP-2 (n=83) и ферменту SAE DM, активирующему убиквитин-подобный белок-модификатор (SUMO) (n=10).

Для TIF1-γ-опосредованной миопатии было характерно наличие вакуолизированных волокон и расширение перифасцикулярного пространства. Наличие ДСА к Mi-2 было связано с повреждением мышечных волокон, присутствием воспалительного инфильтрата, перифасцикулярной атрофии, некроза периферических регенерирующих волокон, повышением активности перимизиальной щелочной фосфатазы и количества депозитов сарколемного мембрано-атакующего комплекса.

Менее выраженное повреждение мышечной ткани и более низкий уровень воспаления были характерны для MDA5-положительных пациентов, у которых наблюдалось неоднородное распределение MxA. Наличие антител к белку NXP2 служило маркером повреждения сосудов; экспрессия человеческого лейкоцитарного антигена HLA-DR (рецептор MHC класса II) была связана с присутствием антител к SAE DM и была выявлена у пациентов, не имеющих ДСА.

Результаты исследования дополняют существующую патогенетическую классификацию дерматомиозита, в частности, форм, ассоциированных с экспрессией MxA, и демонстрируют наличие различных механизмов, опосредующих развитие специфических клинических проявлений заболевания.

Источник

Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций. Другие уточненные инфекции кожи и подкожной клетчатки

Общая информация

Краткое описание

Абсцесс – ограниченное капсулой скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отеком).
Абсцессы кожи и подкожной клетчатки: фурункул, карбункул. Staphylococcus aureus.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Наиболее часто наблюдается на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Вызывается чаще Staphylococcus aureus, реже Staphylococcus pyogenes albus.

Фурункулез – множественное поражение фурункулами.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Возбудители – Staphylococcus aureus или стафило-стрептококковая инфекция, реже стрептококк.

Период протекания

Длительность лечения составляет 9 дней.

Факторы и группы риска

Диагностика

Критерии диагностики

При фурункуле – болезненный конусовидный инфильтрат с формирующимся гнойным стержнем, на вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем.

Лечение

При фурункуле операция выполняется редко. Однако при плохом отторжении гнойно-некротического стержня кожа рассекается острым скальпелем. Рассекать фурункул нельзя, так как гнойная инфекция может распространиться на окружающие ткани. Категорически запрещается выдавливать содержимое фурункула и делать массаж в области очага воспаления.

При карбункуле если консервативное лечение не эффективно, показанием для операции является нарастание интоксикации. Операция проводится под наркозом и заключается в крестообразном рассечении карбункула через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с иссечением некротических тканей и вскрытием затеков. Повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского или другим антисептиком.

Для вскрытия абсцесса выбирают самый короткий путь с учетом анатомических образований. Можно вначале пунктировать абсцесс, а затем по игле рассечь ткани. Удалив гной, разрез расширяют и иссекают некротические ткани. Полость обрабатывают растворами антисептиков и дренируют марлевыми тампонами с антисептиками, протеолитическими ферментами, антибиотиками, а также резиновыми дренажами. При плохом дренировании из основного разреза делают контрапертуру. Первые 2-3 дня рану перевязывают ежедневно и, когда она очистится от гноя и некротических тканей, переходят на редкие мазевые повязки. В некоторых случаях можно иссечь абсцесс в пределах здоровых тканей и наложить первичные швы с активной аспирацией из раны, что ускоряет ее заживление и позволяет добиться хорошего косметического эффекта.

Антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры:
— феноксиметилпенициллин – 0,25 г 4 раза/сут (при стрептококковой инфекции);
— амоксициллин/клавуланат – 0,375-0,625 г 3 раза/сут.;
— цефалексин 0,5-1,0 г 4 раза/сут.;
— цефуроксим аксетил – 0,5 г 2 раза/сут во время еды;
— эритромицин 0,5 г 4 раза/сут.;
— оксациллин 1-2 г 4-6 раз/сут. в/в, в/м;
— цефазолин 1-2 г 3 раза/сут. в/в, в/м;
— фузидиевая кислота 0,5-1 г 3 раза/сут. внутрь;
— цефтриаксон 1, 0 г 1 раз/сут. в/м.
— итраконазол оральный раствор 400 мг\сут – 7 дней (профилактика кандидоза).

При гнойничковых заболеваниях имеет место нарушение периферического кровообращения и обмена веществ, в связи с чем назначается никотиновая кислота 1% 1,0 в/м №10-15 (улучшает углеводный обмен, микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает регенеративные свойства ткани). Назначаются препараты способные адсорбировать токсины: активированный уголь – 6 таб. утром натощак 10 дней.

Для уменьшения возбудимости ЦНС применяют успокаивающие средства – настойка пустырника по 20 кап. х 3 раза в день в течение месяца.

Перечень основных медикаментов:
1. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
2. Феноксиметилпенициллин 500 мг табл.
3. *Амоксициллин+клавулановая кислота таблетка 625 мг; раствор для инъекций 600 мг во флаконе
4. *Цефалексин 250 мг, 500 мг табл., капс.; суспензия и сироп 125 мг, 250 мг/5 мл
5. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.; порошок для приготовления инъекционного раствора во флаконе 750 мг
6. *Эритромицин 250 мг, 500 мг табл; пероральная суспензия 250 мг/5 мл
7. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
8. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1000 мг во флаконе
9. *Итраконазол оральный раствор 150 мл – 10 мг\мл
10. *Натрия тиосульфат раствор для инъекций 30% 5 мл, 10 мл в ампуле
11. *Никотиновая кислота 50 мг табл.; раствор в ампуле 1% 1 мл
12. *Активированный уголь 250 мг табл.
13. Настойка пустырника 30 мл, 50 мл фл.
14. *Метилурацил 10% мазь
15. *Метронидазол 250 мг табл; раствор для инфузий 0,5 во флаконе 100 мл
16. *Панкреатин таблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД
17. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
18. *Метиленовый синий раствор спиртовый 1% во флаконе 10 мл
19. *Калия перманганат водный раствор 1:10 000
20. *Перекись водорода раствор 3% во флаконе 25 мл, 40 мл

Критерии перевода на следующий этап: заживление операционной раны.

* – препараты, входящие в список основных жизненно важных лекарственных средств

Источник

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки – наиболее распространённые гнойные заболевания (около 30% заболеваний этой группы). На амбулаторно-поликлиническом приёме хирурга они составляют почти 70%. Наиболее часто возбудителем этих заболеваний является стафилококковая флора (70-90%).

Основными условиями развития гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожно-жировой клетчатки являются:

Фурункул

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д. Фурункулы не развиваются на коже, лишённой волос (ладони, ладонные поверхности пальцев, подошвы).

Клиника. Вокруг корня волоса формируется пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, болезненная при пальпации. Фурункулы в преддверии носа, в наружном слуховом проходе сопровождаются значительным болевым синдромом. На вершине инфильтрата образуется некроз. На 3-7 сут. инфильтрат расплавляется, и некротизированные ткани вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Фурункулы на лице, мошонке сопровождаются выраженным отёком, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки. Образовавшаяся после этого рана очищается, выполняется грануляциями, образуется белый рубец.

При фурункулах в области верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной области возможно тяжёлое состояние с развитием прогрессирующего тромбофлебита и переходом на венозные синусы, твёрдую мозговую оболочку, возможно развитие базального менингита и сепсиса (лихорадка выше 40ОС, отёк лица, ригидность затылочных мышц).

Фурункул может быть одиночным, однако иногда одновременно или последовательно один за другим появляется много очагов воспаления на различных участках кожи – фурункулёз. Появление многих фурункулов на ограниченном участке тела называется местным фурункулёзом, на большой поверхности кожи – общим фурункулёзом. Иногда возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний продолжается с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет. Этот процесс называют хроническим, рецидивирующим фурункулёзом.

Лечение. Лечение фурункулов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции. При локализации фурункула выше носогубной складки обязательны антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая, терапия, постельный режим, запрет разговоров и жевания (пища в жидком состоянии). «Выдавливание фурункула на лице – смерти подобно!».

Больным с хроническим рецидивирующим фурункулёзом, кроме общего и местного лечения, целесообразно назначение неспецифической стимулирующей терапии в виде аутогемотерапии. Применяют также переливание малых доз консервированной крови, подкожное введение стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином, γ-глобулином. После проведения анализа иммунограммы показана иммуностимулирующая терапия, направленная на коррекцию иммунодефицита. В последнее время широко применяется УФО, лазерное облучение аутокрови.

Карбункул

Карбункул – сливное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Заболевание вызывается стафилококком, иногда – стрептококком. Образуется обширный некроз, вокруг которого развивается нагноение. Течение заболевания сопровождается явлениями интоксикации. Осложнения – лимфангоит, лимфаденит, тромбофлебит, менингит, сепсис.

При дифференциальной диагностике карбункула необходимо помнить о сибиреязвенном карбункуле, для которого характерен плотный чёрный безболезненный некротический струп по центру, явления регионарного лимфаденита и выраженной общей интоксикации.

Лечение Лечение карбункула проводится в условиях стационара, назначается постельный режим. Выполняется хирургическая обработка гнойно-некротического очага (с иссечением некрозов) под общей анестезией. Обязательными являются антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная, общеукрепляющая терапия. При локализации процесса на лице – запрет разговоров, жидкое питание.

Гидраденит

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).

Инфекция проникает через протоки желез по лимфатическим сосудам или через повреждённую кожу. В толще кожи появляется плотный болезненный узелок. При расплавлении последнего определяется симптом флюктуации, происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с образованием свища. Сливающиеся инфильтраты образуют конгломерат с множественными свищами.

Дифференциальная диагностика. В отличие от фурункула при гидрадените не образуется пустула и некроз. Гидраденит также необходимо дифференцировать от лимфаденита, тубуркулёза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы. Основным отличием является то, что гидраденит развивается в толще кожи, а все виды поражения лимфоузлов – в подкожной клетчатке.

Лечение. Основным методом лечения является радикальная операция по иссечению конгломератов воспалённых потовых желез. Вторым компонентом выбора в лечении является противовоспалительная лучевая терапия. При рецидивирующих формах показана специфическая иммунотерапия, общеукрепляющие средства.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.

Причиной абсцесса может быть проникновение инфекции через повреждённую кожу, как осложнение других местных инфекций (фурункул, лимфаденит, гидраденит и др.), а также метастатические абсцессы при сепсисе. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки, внутренняя стенка которой выстлана грануляциями.

Клиника. Течение абсцесса может быть острым и хроническим. При этом гнойном заболевании выявляются все типичные признаки воспаления – color, dolor, tumor, rubor, functio lese. Для абсцесса характерен симптом флюктуации («зыбления»). Общие симптомы зависят от локализации абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Хронический абсцесс необходимо дифференцировать с туберкулёзными натёчниками, аневризмой, сосудистыми опухолями.

Лечение абсцессов производится по общим принципам лечения хирургической инфекции, включающим оперативное вмешательство и медикаментозную терапию.

Флегмона

Флегмона – разлитое воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).

Флегмона вызывается как аэробными, так и анаэробными (чаще неклостридиальными) микроорганизмами. По характеру экссудата флегмоны разделяются на серозные, гнойные и гнилостные. Отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие пиогенной оболочки, что обеспечивает достаточно быстрое и обширное распространение гнойного процесса. Клинически флегмону определяют все признаки воспаления.

При серозной форме флегмон допускается консервативное лечение, остальные формы лечатся по общим принципам лечения хирургической инфекции.

Чтобы избежать гнойных заболеваний кожи или получить профессиональное лечение, необходимо записаться к хирургу.

Источник

Диагностика и лечение тромбоза поверхностных (подкожных) вен

Опубликовано: ФЛЕБОЛОГИЯ, 4, 2015, выпуск 2

Тромбоз поверхностных (подкожных) вен в клинической практике обозначают термином «тромбофлебит». В подавляющем большинстве случаев тромбофлебит яв-ляется осложнением хронических заболеваний вен, про-текающих с варикозной трансформацией подкожных вен (варикотромбофлебит).
Клинические признаки:
• боль по ходу тромбированных вен, ограничиваю-щая движения конечности;
• полоса гиперемии в проекции пораженной вены;
• при пальпации — шнуровидный, плотный, резкоболезненный тяж;
• местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов.
Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен. Помимо выявле-ния симптомов тромбофлебита у больных с подозрением на это заболевание, необходимо целенаправленно выяс-нять наличие симптомов, указывающих на ТЭЛА. Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза невелика в связи с тем, что истинная распространенность тромбоза подкож-ных вен часто на 15—20 см превышает клинически опре-деляемые признаки тромбофлебита. У значительной ча-сти пациентов переход тромботического процесса на глу-бокие венозные магистрали протекает бессимптомно. Основным методом диагностики служит компрессион-ное ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. В стан-дартный объем ультразвукового ангиосканирования обя-зательно должно входить исследование поверхностных и глубоких вен не только пораженной, но и контралатераль-ной конечности для исключения симультанного тромбо-за, часто протекающего бессимптомно. Глубокие вены обеих нижних конечностей осматривают на всем протя-жении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента.

Показания к госпитализации
— локализация острого тромбофлебита на бедре;
— локализация острого тромбофлебита в верхней тре-ти голени при поражении малой подкожной вены.
Подобных больных следует госпитализировать в отде-ления сосудистой хирургии. Если это невозможно, допу-стима госпитализация в общехирургический стационар.
Лечебная тактика
При тромбозе поверхностных вен на фоне варикоз-ной болезни представляется целесообразной более актив-ная хирургическая тактика.

Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:
1) активный режим;
2) эластичную компрессию нижних конечностей;
3) местное лечебное воздействие на пораженную ко-нечность (холод, препараты, содержащие гепарин и⁄или
НПВС).

4) системную фармакотерапию.

При спонтанном тромбозе поверхностных вен ниж-них конечностей целесообразно подкожное введение фондапаринукса натрия или профилактических (или, возможно, промежуточных) 1
доз НМГ по крайней мере в течение 1,5 мес. Новые пероральные антикоагулянты (НОАК) (апиксабан, дабигатрана этексилат, риварокса-бан) для лечения тромбоза подкожных вен использовать не следует в связи с отсутствием на сегодняшний день данных, подтверждающих их эффективность и безопас-ность при данной патологии. В дополнение к антикоагулянтам при выраженном болевом синдроме возможно использование нестероид-ных противовоспалительных средств (НПВС) внутрь в те-чение 7—10 дней. Следует учитывать, что их сочетание с
антикоагулянтами повышает вероятность геморрагических осложнений. К промежуточным можно отнести дозы НМГ, составляющие 50—75% от лечебной.Нецелесообразно использование в комплексном лечении тромбофлебита поверхностных вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции.
Оперативное лечение:
1. Кроссэктомия (операция Троянова—Тренделенбурга). Высокая (сразу у глубокой магистрали) перевязка боль-шой (или малой) подкожной вены с обязательным лиги-рованием всех приустьевых притоков и иссечением ство-ла подкожной вены в пределах операционной раны. По-казана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо приустьевые притоки при пораже-нии v. saphena magna и верхней трети голени при пораже-нииv. saphena parva.Операция осуществима у любой кате-гории больных.
2. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен. Вы-полняют при распространении тромбоза за пределы сафено-феморального либо сафено-поплитеального со-устья. Выбор доступа и метода тромбэктомии определя-ется уровнем расположения проксимальной части тром-ба. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.
4.Минифлебэктомияв бассейне v. saphena magna и/или v. saphena parva. Предусматривает после выполнения кроссэктомии удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен. Может быть выполнена у соматически не отягощенных пациентов в первые 2 нед заболевания. В более поздние сроки плот-ный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбоф-лебита препятствует атравматичному удалению пораженных вен.

5. Пункционная тромбэктомияиз тромбированных уз-лов подкожных вен. Выполняют на фоне выраженного перифлебита. Удаление тромбов из пораженных вен в ус-ловиях адекватной послеоперационной эластичной ком-прессии приводит к быстрому уменьшению болевого син-дрома и явлений асептического воспаления. Оперативное лечение необходимо сочетать с надлежащим использованием антикоагулянтов.
Диагностика и лечение постинъекционного тромбоза подкожных вен верхних конечностей
Клинические проявления аналогичны таковым при тромбозе подкожных вен нижних конечностей:
— боль по ходу тромбированных вен;
— полоса гиперемии в проекции пораженной вены;
— при пальпации — шнуровидный, плотный, резко болезненный тяж;
— местное повышение температуры.
Специальных методов диагностики не требуется.

Лечебная тактика— только консервативное лечение:
— местное лечебное воздействие на пораженную ко-нечность (холод, препараты, содержащие гепарин и/или НПВС);
— при выраженном болевом синдроме возможно ис-пользование НПВС внутрь в течение 7—10 дней;
— использование антикоагулянтов целесообразно только при прогрессировании тромботического процесса и угрозе распространения его на подключичную вену.
Диагностика ТГВ
Формирование тромба может начаться на любом участке венозной системы, но чаще всего — в глубоких ве-нах голени. Выделяют окклюзивный инеокклюзивныйтром-боз. Среди неокклюзивных тромбов наибольший практи-ческий интерес представляют флотирующие тромбы, ко-торые могут вызывать ТЭЛА. Степень эмболоопасности венозного тромбоза определяется особенностями клини-ческой ситуации. Решение о степени потенциальной угрозы для жизни больного принимает лечащий врач на основании комплексной оценки соматического статуса пациента, особенностей тромботического процесса и дан-ных ультразвукового ангиосканирования. При этом сле-дует принимать во внимание время возникновения и ло-кализацию тромба, его характер (подвижность в просвете вены), объем подвижной части и диаметр основания. Эм-болоопасные тромбы располагаются в бедренной, под-вздошных и нижней полой венах, длина их подвижной части обычно составляет не менее 7 см. Вместе с тем у больных с низким кардиопульмональным резервом вслед-ствие сопутствующей патологии или предшествующей ТЭЛА реальную угрозу возникновения жизнеопасной эм-болии могут представлять флотирующие тромбы меньших размеров.
Клинические проявлениязависят от локализации тром-боза, распространенности и характера поражения веноз-ного русла, а также длительности заболевания. В начальный период при неокклюзивных формах клиническая симптоматика не выражена либо вообще отсутствует. Иногда первым признаком ТГВ могут быть симптомы ТЭЛА.
Типичный спектр симптоматики включает:
• отек всей конечности либо ее части;
• цианоз кожных покровов и усиление рисунка под-кожных вен;
• распирающую боль в конечности;
• боль по ходу сосудисто-нервного пучка.
Для клинической диагностики может быть использо-ван индекс Wells (табл. 4), отражающий вероятность на-личия у пациента ТГВ нижних конечностей. По сумме на-бранных баллов больных разделяют на группы с низкой, средней и высокой вероятностью наличия венозного тромбоза.
Тромбоз глубоких вен в системе верхней полой вены характеризуется:
• отеком верхней конечности;
• отеком лица, шеи;
• цианозом кожных покровов и усилением рисунка подкожных вен;
• распирающей болью в конечности.
Поскольку клинические данные не позволяют с уверенностью судить о наличии или отсутствии ТГВ, диагно-стический поиск должен включать последующее лабора-торное и нструментальное обследование.

Лабораторная диагностика
Определение уровня D-димера в крови. Повышенный уровень D-димера в крови свидетельствует об активно протекающих процессах тромбообразования, но не по-зволяет судить о локализации тромба. Наибольшую чув-ствительность (более 95%) обеспечивают количественные методы, основанные на иммуноферментном (ELISA) или иммунофлуоресцентном (ELFA) анализе. После развития тромбоза D-димер постепенно снижается и через 1—2 нед может нормализоваться. Наряду с высокой чувствительностью тест имеет низ-кую специфичность. Повышенный уровень D-димера вы-являют при многих состояниях, в том числе при опухолях, воспалении, инфекционном процессе, некрозе, после пе-ренесенных оперативных вмешательств, во время бере-менности, а также у пожилых людей и пациентов, находя-щихся в стационаре. Верхняя граница нормы D-димера, определенного иммуноферментными методами, у лиц моложе 50 лет составляет 500 мкг/л; в более старших воз-растных группах ее рекомендуется рассчитывать по фор-муле: возраст × 10 мкг/л.

В связи с изложенными особенностями предлагается следующий алгоритм использования показателя D-диме-ра для диагностики ТГВ:

— больным без каких-либо клинических признаков, позволяющих предположить наличие ТГВ, проводить определение уровня D-димера с целью скрининга не следует;
— больным с клинической симптоматикой и анамне-зом, не оставляющими сомнений в наличии ТГВ, прово-дить определение уровня D-димера не следует;
— больным с клиническими признаками, позволяю-щими заподозрить ТГВ, при отсутствии возможности вы-полнить в ближайшие часы компрессионное ультразвуко-вое ангиосканирование, следует определить уровень D-димера.

Повышение показателя свидетельствуют о не-обходимости проведения ультразвукового исследования. Если лечебное учреждение не располагает ультразвуковой аппаратурой, пациент должен быть направлен в другую клинику с соответствующими возможностями. В случаях, когда уровень D-димера в крови не повышен, диагноз ТГВ можно отвергнуть с высокой степенью вероятности.

Инструментальная диагностика
Ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиоскани-рование— основной метод обследования при подозрении на венозный тромбоз. В обязательный объем исследова-ния входит осмотр подкожных и глубоких вен обеих ниж-них конечностей, так как существует вероятность контра-латерального тромбоза, который часто протекает бессим-птомно. При наличии у пациента симптоматики ТЭЛА и отсутствии ультразвуковых признаков ТГВ магистраль-ных вен конечностей, таза и НПВ следует осмотреть го-надные, печеночные и почечные вены. Активный поиск ТГВ с помощью ультразвукового ан-гиосканирования представляется целесообразным в пред-операционном периоде у пациентов высокого риска ВТЭО, а также у онкологических больных. У этих же боль-ных целесообразно провести ультразвуковое ангиоскани-рование со скрининговой целью после операции. При распространении тромбоза на илиокавальный сегмент в случае невозможности определения его прок-симальной границы и характера по данным ультразвуко-вого дуплексного ангиосканирования показано выпол-нение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавогра-фии илиспиральной компьютерной томографии(КТ). Во время ангиографии возможен ряд лечебных манипуля-ций: имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др

Источник