высокий д димер у ребенка после коронавируса что делать

Высокий д димер у ребенка после коронавируса что делать

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Источник

Состояние после коронавируса, повышен D-димер.

Здравствуйте. Прошу помочь и подсказать. Расскажу все как было максимально в кратце.
4.10 почувствовал недомогание, кашель, небольшая температура. 5.10 кашель сильнее, температура 38.4, слабость жуткая. 6.10 началась диарея, температура 38.3-38.4. Пришли врачи послушали, посмотрели, сказали ОРВИ, назначили полиоксидоний (пропил 7 дней), гриппферон (14 дней), амоксиклав 875 мг (3 дня, так как отменили), мазки никакие не брали, хотя я просил (не буду рассказывать и жаловаться почему мазок не брали и тд, смысла нет. Ситуация сейчас тяжелая и у врачей есть четкие указания молодым ничего не брать и тд, я опущу все моменты, а так я неоднократно просил взять мазок и сделать кт, но все тщетно). 7, 8.10 чувствовал себя так же, правда температура стала уже максимум 37.6 и падала до нормально сама, жаропонижающие в виде парацетамола за все время пил 2 раза максимум. Начались проблемы с сердцем, аритмия, тахикардия. 9.10 пришел к врачу. она послушала, сменила антибиотик на левофлоксацин по 500 1 раз в сут. Дала направление на рентген, сделал рентген там все чисто. 10, 11 числа все было так же, правда температура стала почти нормальной, но пропало обоняние (тут я уже на 100% понял чем я болею). И еще все эти дни мучал сильный сухой кашель. И 10, 11 числа по утрам стала отхаркиваться мокрота, прозрачная слизь с прожилками крови. кашель стал с какими то хрипами. 13.10 прием врача, сказала что сильно кашлял, лопнули мелкие сосуды и поэтому присутствует немного крови (решил почитать про это, в принципе логично). 14.10 утром стало похуже, решил что надо сделать кт, помогли знакомые, сделали кт и там все чисто (к сожалению результатов нет, они в карточке). 15.10 все симптомы сохранялись, с кишечником стало лучше. Продолжал пить левофлоксацин, от диареи пол энтерол, витамин С, гриппферон, магний и тд. Прием врача, анализы с ее слов нормальные, антибиотик я закончил пить она сказала 7 дней достаточно, сделали экг (все нормально), спирометрию (все нормально там больше 100%), кислород 99%. Кашель сохраняется, узнав что у меня есть небулайзер, врач назначила ингаляции с диоксидином 2 раза в день 5 дней, типа от трахеита. Я проделал их 5 дней и толку не было, не лучше не хуже. У меня так же есть хронический пиелонефрит и простатит. И меня насали мучать проблемы с мочеиспусканием. Рези, и боли в мочевом пузыре. 21.10 прием врача, все нормально выписываем тебя с больничного, то что мне плохо никого не волновало. с 22-25 слабость, легкий кашель, вечером температура 37.1. 26.10 утром усилился кашель, появилась сильная слабость, приехала врач сказала скорее всего затяжной бронхит все такие есть, назначила супракс 6-7 дней. Начал его пить, но мне не лучше. И с этого момента как раз самая суть. 30.10 сдал на антитела к ковид, в итоге G положительные.
На 3 день приема супракса стало еще хуже, появилась жуткая слабость, онемение рук и ног, покалывание в ногах и руках, сильный шум в ушах. Я посоветовался со знакомым врачом, сказал что возможно мне даже и не нужен был антибиотик, в итоге я его пропил 5 дней. Сдал анализы крови. 3 приехала ко мне врач, послушала назначила курантил по 25 3 раза, тромбо ас по 100 1 раз. Отправили на кт, хотя уже делал, сказали что кашель слишком долго, 5.11 сделали кт, все чисто. Слабость сохранялась и покалывания, головная боль, распирания в голове. Появилась какая то нехватка воздуха. За все это время кашел то сильнее, то слабее. Постоянные першения сильные в горле. Дискомфорт при дыхании, хотя в легких чисто. Знакомый врач сказал сдай коагулограмму и д димер. Сдал анализ. В итоге д димер повышен. Но врач сказала, что все другие показатели нормальные, поэтому пей пока тромбо ас. д димер может быть повышен после перенесенной вирусной инфекции. Посоветовала пройти узи глубоких вен ног. Прошел прием врача и узи, врач сказал все нормально, про д димер тоже сказал, что все неоднозначно. Он тоже сказал пить тромбо ас, препараты типа ксарелто он не видит повода для назначения. Сказал через недельку пересдать на д димер. 15.11 при нагрузке сердце стало работать с нагрузкой, врач сказал что может быть от курантила побочка, пока отмени. Так же продолжались проблемы с мочевым пузырем, рези и тд. Мне назначили фурагин. И вроде как стало реально лучше после отмены. 17.11 на ноге вылез гнойник, врач сказал что воспаление возможно волосяной луковицы, гнойник приличный, но спусты 5 дней лечения уже все стало лучше, гнойник очистился. Раньше у меня такого не бывало, похоже ослаб организм. 19.11 сдал вновь на д димер. В этот день самочувствие будто опять заболел, какая то интоксикация ощущается. До этого все дни беспокоила слабость, проблемы с мочеиспусканием, стал вставать по 2-3 раза за ночь в туалет. Сдавал анализ мочи там все нормально (хотя у меня всегда так было). Кашель 1 день нет, другой день першит горло сильно, неприятные ощущения при дыхании, покалывания в руках ногах стали меньше. И вообще странно, что 1 день ниче, а на другой будто заново заболел, опять чувство жара, першит горло, слабость и тд. Температура к вечеру 37-37.1. Еще прошел курс ингаляций по рекомендации врача с мирамистином 2 раза в день 7 дней (вроде и помогло, а в целом и нет кашель все равно периодически есть). Пришел результат анализа и д димер еще выше. Поэтому нужны ваши советы.
За все время мне измеряли несколько раз кислород и минимальное значение было 97. Экг делали 2 раза и говорили, что все отлично. Все анализы во вложении. Еще в одном анализе был повышен сахар, врач сказала надо последить за сахаром, у сетры моей есть клюкометр. Я где-то неделю измерял сахар всегда была норма.
Сейчас меня беспокоит (прошло 50 дней как я заболел): слабость, кашель (конечно же он не такой какой был в начале болезни, более редкий и слабый, иногда вообще могу за день кашлять раз 5, а иногда и больше 30 раз. Каждый день по разному) иногда просыпаюсь в 5 утра от сильного першения в горле и есть сухой кашель, потом все проходит и засыпаю. Головные боли. Легкие покалывания в конечностях. Иногда неприятно дышать, все першит внутри с левой стороны (будто в трахеях), будто немного тяжело (возможно так кажется), отдышки сильной вроде нет, иногда кашель с каким то хрипом внутри, но так было и раньше. Сердце при нагрузке сильно бьется, в покое пульс 60-80. Проблемы с мочевым пузырем (боли и рези, встаю ночью в туалет). Аппетит нормальный. Давление нормальное 120 на 70. После улицы становится хуже, першит в горле и легкий кашель. И вообще любой ветерок и мне уже хуже. Как будто что-то не так с моим иммунитетом) В целом мне лучше чем было когда сдал 1 анализ на д димер, но сейчас он еще выше.
У меня несколько вопросов. Почему повышается д димер, опасно ли это? (на д димер сдал первый раз в жизни) От чего это может быть? Почему спустя столько времени я плохо себя чувствую? Из за чего периодически возникает кашель и состояние будто заново заболел? Может ли быть такое, что я заболел коронавирусом повторно и начинается осложнение? Может ли это быть какое то осложнение? Везде пишут и говорят про всякие осложнения и что д димер это очень плохо при ковиде, признак ДВС, ТЭЛА, цитокиновый шторм, может ли это быть у меня? Чем еще можно полечиться? Какие анализы сдать, какие обследования пройти?
Сейчас принимаю лечение: фурагин по 2 таблетки 2 раза, витамин С, витамин D, тромбо ас, витамин А и Е, магний. Так же заканчиваю курс мексидола (посоветовал врач от головных болей).
Заранее спасибо за ответы.

Уважаемые посетители! На сайте СпросиВрача доступна консультация врача онлайн. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник

Высокий д димер у ребенка после коронавируса что делать

При тяжелом течении COVID-19 у беременных количество тромбоэмболических осложнений возрастает в разы. Это обусловлено, с одной стороны, физиологическими изменениями в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции — постепенное, по мере увеличения сроков беременности, увеличение плазменного уровня фибриногена, факторов VII, фон Виллибранда, VIII, концентрации D-димеров; антитромбин III незначительно снижается, фибринолитическая активность снижается.

С другой стороны, инфицирование SARS-CoV-2 также вызывает ряд патофизиологических реакций, значительно влияющих на систему гемостаза. Тромбообразование у пациентов с COVID-19 запускается в основном по внешнему пути активации процесса свертывания крови (через соединение тканевого фактора с фактором VII).

Ольга Светлицкая, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии БелМАПО, кандидат мед. наук. Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера

Вирус SARS-CoV-2 проникает в легочную ткань благодаря соединению с рецептором АСЕ2, который экспрессируется в большом количестве на поверхности пневмоцитов 2-го типа и эндотелиоцитов, выстилающих капиллярное русло.

С момента проникновения вируса и начала репликации клетка перестает выполнять свойственные ей функции, начинает продуцировать белки, свойственные вирусу, с формированием новых вирионов, после чего разрушается. На это реагируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие в капиллярном русле легочной ткани моноциты. Они начинают вырабатывать в большом количестве интерлейкины ИЛ-1, ИЛ-6 и другие провоспалительные цитокины.

Чем больше происходит размножение вирионов, тем больше разрушается пневмоцитов 2-го типа и эндотелиоцитов и тем серьезнее нарушения альвеолярно-капиллярного барьера, что клинически проявляется снижением сатурации. Нарастание выработки макрофагами и моноцитами провоспалительных цитокинов существенно влияет на активацию системы гемостаза.

Вырабатываемые интерлейкины, в частности ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивают синтез тканевого фактора на поверхности эндотелиоцитов, которые еще не повреждены SARS-CoV-2. Кроме того, ИЛ-6 блокирует синтез ингибитора пути тканевого фактора. Накопление тканевого фактора глобально активирует процесс свертывания крови по всему сосудистому руслу.

Начинается массивная агрегация тромбоцитов в просвете легочных капилляров и формирование сгустков. Чем у́же просвет сосуда, тем меньше вероятность образования в нем полноценных тромбов, чаще в них наблюдаются тромбоцитарные сладжи. ФНО-а (фактор некроза опухоли альфа) блокирует фибринолиз.

Таким образом, при COVID-19 точно так же, как и при септических состояниях, параллельно происходят два серьезных патофизиологических процесса в системе гемостаза: глобальная активация тромбообразования на фоне угнетения фибринолиза.

Сложности антикоагулянтной терапии при COVID-19

Все пациенты, в т. ч. беременные женщины, должны получать профилактические и лечебные дозы НМГ, рассчитанные на фактическую массу тела.

Подбор дозы гепарина недопустимо проводить на глазок, потому что это может привести к осложнениям. Всех пациентов с COVID-10 при госпитализации необходимо взвешивать на уровне приемного отделения и четко указывать массу тела и рост в истории болезни.

Что делать, если нет возможности определить уровень D-димеров?

Во-первых, надо помнить, что исследование уровня D-димеров, широко практикуемое среди общей популяции пациентов с COVID-19, у беременных имеет невысокую клиническую значимость, поскольку разброс показателей уровня D-димеров при нормально протекающей беременности значительный и до сих пор не удалось установить достоверные референсные значения D-димеров при беременности. Поэтому оценку уровня D-димеров нужно обязательно проводить в динамике, обращая внимание не только на абсолютный уровень, но и на ежесуточный прирост.

В ситуациях, когда по каким-либо причинам нет возможности срочно определить уровень D-димеров, следует оценить уровень ЛДГ (лактатдегидрогеназы). Повышение ЛДГ в динамике, особенно >1 000 Ед/л, у пациента с COVID-19 может выступать косвенным лабораторным признаком ТЭЛА и/или инфаркта легких. Данный тест является высокочувствительным, но неспецифичным, однако поскольку при COVID-19 зоной поражения прежде всего являются легкие, мы можем предположить, что катастрофа происходит именно там.

Косвенно подтверждают наличие ТЭЛА: ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца), УЗИ сердца (расширение правых отделов, увеличение среднего значения ДЛА) и вен нижних конечностей (наличие тромбов).

Перечисленные косвенные признаки позволяют заподозрить ТЭЛА или высокий риск ТЭЛА и своевременно назначить адекватные дозы гепаринов.

Что делать, если не получается достичь целевого уровня RАЧТВ?

В первую очередь следует проверить правильность выполнения номограммы (расчет и коррекция болюса и вводимой дозы нефракционированного гепарина на фактическую массу тела). Если вы уверены, что выполнили все правильно, а RАЧТВ все равно не достигло целевых значений — определить уровни антитромбина III и/или анти-Ха активности.

Антитромбин III (AT III) и что делать при его снижении

Гепарин является кофактором AT III, он трансформирует AT III в антикоагулянт немедленного действия, усиливая его эффекты в 1 000 и более раз в зависимости от того, в какой дозе и с какой скоростью он вводится. Дефицит AT III уменьшает способность гепарина ингибировать факторы свертывания крови IIа и Ха.

Средний нормальный уровень AT III — 80–120 %. У беременных он естественным образом постепенно снижается и к концу 3-го триместра в норме не должен снизиться менее чем до 65 %. Практика показывает, что 60–65 % являются вполне управляемой ситуацией. Более низкие показатели (55–50 % и ниже) должны насторожить специалиста.

При остром воспалении уровень AT III всегда повышается, а вот при развитии тромбоза, сепсиса, ДВС-синдрома, введении гепаринов — снижается. Поэтому снижение уровня AT III у пациента с COVID-19 — это плохой прогностический признак, который говорит о развитии серьезных осложнений и требует принятия мер.

При дефиците AT III решение принимается индивидуально.

Для коагуляционной коррекции уровня AT III существует три подхода:

1.Перевод пациента на лечебные дозы НМГ. В условиях дефицита AT III мы концентрируемся на связывании фактора Ха, учитывая тот факт, что связывание 1 единицы Ха предотвращает образование 50 единиц IIа (тромбина).

2. Восполнение AT III с помощью свежезамороженной плазмы (СЗП) или концентрата AT III. Оба варианта не рекомендуются при COVID-19. Переливание СЗП на фоне ОРДС увеличивает риск еще большего повреждения легких за счет возможного развития синдрома TRALI (острое повреждение легочной паренхимы в ответ на трансфузию крови и ее компонентов). Введение концентрата АТ III (в случаях, если его уровень не снижался менее 65 %) может привести к повышенной кровоточивости, что нежелательно при ведении беременных женщин в критическом состоянии.

3. Перевод пациентов на прямые ингибиторы тромбина (независимых от АТ III) — прямой ингибитор фактора IIа (дабигатран) или прямой ингибитор фактора Ха (ривароксабан). Этот метод применяется в общей группе пациентов и не применяется у беременных.

Определение Анти-Ха активности (МЕ/мл)

В настоящее время возможность определения анти-Ха активности появилась во многих стационарах, и важно уметь правильно интерпретировать результаты (рекомендуемые уровни см. в табл. 1).

Забор крови на это исследование осуществляется через 3–4 часа после подкожного введения НМГ. Лучше всего делать это через 4 часа, поскольку именно на этом временном интервале отмечается максимальный уровень концентрации введенного НМГ в плазме крови (анти-Ха активность).

Таблица 1. Классические рекомендуемые уровни анти-Ха активности С учетом того, что при госпитализации пациентов с ковидными пневмониями в основном выставляется высокий риск ТЭЛА, следует поддерживать уровень анти-Ха активности в пределах 0,5–1,0 МЕ/мл.

Принцип коррекции доз НМГ по анти-Ха активности приведен в табл. 2.

Таблица 2. Коррекция дозы НМГ для терапевтической концентрации 0,5–1,0 МЕ/мл

Что делать, если уровень D-димеров не снижается?

Один из самых часто задаваемых вопросов: все делаем правильно, но уровень D-димеров как был, так и остается высоким. В такую ловушку попадают стационары, в которых лаборатории выдают по D-димерам ответ «больше какого-либо значения», например «>5 000 нг/мл».

В таком случае нужно связаться с лабораторией и, если есть возможность, уточнить фактический уровень D-димеров на момент поступления пациента в реанимацию. Вполне возможно, он был 7 000, 10 000 или даже 20 000 нг/мл и на фоне лечения медленно снижается.

Также для верной оценки ситуации следует выполнить: контроль уровня АТ III и/или анти-Ха активности; УЗИ сердца с подсчетом среднего ДЛА; УЗИ вен нижних конечностей (ищем тромбы).

На фоне титрования НФГ тромбы постепенно разрыхляются и распадаются, поддерживая повышенный уровень D-димеров. Поэтому если у беременной женщины выявлен тромбоз вен нижних конечностей, необходимо периодически повторять УЗИ и проверять длину тромба. Если она уменьшается, значит, все хорошо.

Не нужно забывать, что иногда источником повышенного уровня D-димеров может быть гематома, которая медленно уходит, иногда на протяжении нескольких недель.

Что делать, если уровень D-димеров снова стал расти?

В ситуации резкого прироста необходимо провести диагностические мероприятия:

Повышение уровня СРБ в динамике свидетельствует об острой фазе воспаления. Под действием ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-а синтез СРБ увеличивается через 6 часов, достигает максимальной концентрации через 24–48 часов.

Если на фоне лечения происходит резкий подъем уровня D-димеров, параллельно начинает повышаться уровень СРБ, коррелируя с ростом уровня ЛДГ, это указывает на факт катастрофы в легочных сосудах.

Как понять, есть ли ТЭЛА, в условиях отсутствия КТ-ангиографии?

Повышенный уровень D-димеров сам по себе в данной ситуации не подтверждает ТЭЛА, но важна динамика этого показателя. Следует оценить клинические признаки ТЭЛА, в частности перфузионную дыхательную недостаточность (снижение периферической сатурации здесь.

Источник

Тромбозы при короновирусе

Используйте навигацию по текущей странице

COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.

Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?

Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.

Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.

Экспертные аппараты и Лучшие специалисты

Повышенный риск инсульта

Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.

Низкий уровень кислорода

COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.

Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.

Как лечить и диагностировать тромбы

Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.

Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:

Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.

Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.

Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?

Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.

Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.

Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.

Двойной удар

Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.

Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.

Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?

Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:

интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;

уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;

классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.

Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.

Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?

Антикоагулянтные препараты

Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.

Назначаемые схемы

Как долго нужно пить антикоагулянты?

Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.

Что делать, если вы пропустите приём?

Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.

Источник