вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии что это

Гипертензия у беременных, преэклампсия

Артериальное давление (АД) при физиологической беременности обычно снижается. Вследствие уменьшения периферической сосудистой резистентности АД снижается во второй половине I триместра беременности и достигает наименьшего уровня в середине второго триместра. В течение III триместра АД обычно повышается, но он не должен быть выше, чем до беременности.

Классификация. Гипертензия может существовать до беременности (хроническая гипертензия) или быть вызвана беременностью: гестационная гипертензия (ГГ), преэклампсия и эклампсия.

Гипертензивные состояния при беременности

Поражение печени является редким при преэклампсии и ассоциируется с двумя осложнениями с высоким риском заболеваемости и смертности — острой жировой дистрофией печени при беременности. Осложнения гипертензивных расстройств при беременности остаются одной из ведущих причин материнской смертности в развивающихся странах. Учитывая, что патогенетическим лечением этих осложнений является родоразрешение, они также являются ведущей причиной преждевременных родов.

Для определения гипертензивных расстройств при беременности отечественные акушеры-гинекологи используют термин НПГ-гестоз (отеки, протеинурия и гипертензия) и выделяют:

1) моносимптомний гестоз: гипертензию, протеинурию, водянку;

2) преэклампсию (при сочетании любых двух из этих трех симптомов) — легкую, средней тяжести и тяжелую;

3) сочетанные гестозы (на фоне экстрагенитальной патологии — гипертонической болезни, хронических заболеваний почек, сахарного диабета и т.д.);

Преэклампсия

Преэклампсия — синдром, характеризующийся присутствием гипертензии и протеинурии после 20 нед гестации, что может сопровождаться многочисленными симптомами полиорганной и полисистемной недостаточности: отеками, расстройствами зрения, головной болью, болью в эпигастрии и тому подобное.

Патогенез. Хотя ведущая причина преэклампсии остается невыясненной, патофизиологической основой ее является генерализованный спазм артериол (вазоспазм) и внутрисосудистое истощения, которое развивается вторично, вследствие генерализованной транссудации и отека, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и развития ишемических некрозов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Итак, фундаментальным аспектом развития преэклампсии является поражение сосудов. Полагают, что это происходит вследствие повреждения мембран эндотелия сосудов иммунными комплексами (антиген-антитело), которые осаждаются на коллагеновых структурах сосудистой стенки. Гипердинамическое состояние кровообращения при преэклампсии также в большей степени связано с повреждением эндотелия сосудов, чем с иммуногенетическом феноменом.

Существует несколько теорий патогенеза преэклампсии:

1. Иммунологический ответ. Неадекватный материнский иммунный ответ на аллогенные антигены плода приводит к поражению сосудов циркулирующими иммунными комплексами, образующихся. Эта теория подтверждается ростом частоты преэклампсии при ограничении предыдущей экспозиции к антигенам (короткий период совместной жизни перед оплодотворением), а также при увеличении плодовой антигенной экспрессии (многоплодная беременность, пузырный занос, большая плацента при диабете и хромосомных трисомиях).

2. Циркулирующие токсины. Существуют сообщения о экстракции из крови, амниотической жидкости и плаценты женщин с преэклампсией вазоконстрикторных веществ. При экспериментальных исследованиях эти вещества вызывали симптомы преэклампсии у некоторых животных.

3. Эндогенные вазоконстрикторы. У пациенток с преэклампсией были определены повышенная чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам: вазопрессину, эпинефрину и норэпинефрину, а также потерю нормальной резистентности к ангиотензину во II и в III триместре беременности.

4. Деструкция эндотелия. Считают, что первичное поражение эндотелия возникает вследствие уменьшения продукции простациклина и оксида азота (потенциальный вазодилататор) и увеличения образования эндотелина и тромбоксана А2 (потенциальные вазоконстрикторы). Поэтому низкие дозы аспирина и гепарина могут играть роль профилактических агентов.

5. Первичная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, ДВС-синдром. Микрососудистые образования и депозиция тромботических субстанций приводит к повреждению сосудов, особенно почечных и плацентарных.

6. Согласно данным последних исследований, в основе преэклампсии лежит неполная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии так, что они теряют нормальное свойство не реагировать на вазоактивные стимулы.

При хронической недостаточности маточно-плацентарного кровотока развивается ЗВУР плода.

Осложнения преэклампсии для плода

Материнские осложнения преэклампсии связаны с генерализованным спазмом сосудов и включают поражения мозга (судороги, кровоизлияние), почек (олигурия и почечная недостаточность), легких (отек легких), печени (отек, субкапсулярная гематома), микроциркуляторного сосудистого русла (тромбоцитопения, ДВС, ДВС-синдром). Наличие одного из этих симптомов или повышения артериального давления (АД> 160/110 мм рт. ст.) свидетельствует о тяжелой преэклампсии.

Эпидемиология. Преэклампсия осложняет 5-8% беременностей, которые заканчиваются рождением живых детей. Преэклампсия может развиться в любое время после 20 нед беременности, но наиболее часто наблюдается в III триместре и накануне родов. Если гипертензия развивается у беременной в начале II в триместра (в 14-20 нед), следует исключить наличие хронической гипертензии, пузырного заноса и триплоидии плода.

Факторы риска. Факторы риска преэклампсии обычно разделяют на 2 группы:

1) факторы, связанные с манифестацией преэклампсии;

2) факторы, которые имеют связь с иммуногенетической природой преэклампсии.

Рост риска преэклампсии при новом отцовстве, наличии преэклампсии в анамнезе у матери отца ребенка (свекрови) служат на пользу алоимуногенетической основы патофизиологии преэклампсии.

Клиническая манифестация и диагностика

Гестационная гипертензия. Диагностическим критерием гестационной гипертензии или гипертезии, вызванной беременностью, является повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. в. после 20 нед гестации у женщины с нормальным АД до беременности. Критерий 30/15, или рост систолического артериального давления (САД) на > 30 мм рт. в. или диастолического артериального давления (ДАД) на > 15 мм рт. в. по отношению к уровню АД до беременности, не считается критерием гестационной гипертензии и преэклампсии.

Измерение АД должно быть проведено не менее двух раз с интервалом 4-6 ч в положении пациентки сидя. Если суточная протеинурия (количество белка в моче за 24 ч) менее 0,3 г, диагноз преэклампсии временно исключают, но пациентку дообследуют на причины гипертензии. Проводят мониторинг возможной припрееклампсии (частое измерение АД, контроль анализов крови и мочи, суточной протеинурии, развитию отеков), а также динамическую оценку состояния плода (НСТ, ультразвуковая фетометрия, биофизический профиль, допплерометрия кровотока).

Тяжелая преэклампсия Еклампсия

АД >140/90 мм рт. ст. при нормальном АД до беременности

АД >140/90 мм рт. ст. после 20 нед гестации при нормальном АД до беременности + протеинурия> 0,3 г / сут

Нервная система и орган зрения: сильная головная боль, скотома

Сердечно-сосудистая система: АО> 160/110 мм рт. в. при двух измерениях через 6 ч

Дыхательная система: отек легких или цианоз

Почки: острая почечная недостаточность, повышение уровня креатинина, олигурия 5 г / сутки

Система крови: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром
Плод: ЗВУР
Судороги

Легкая преэклампсия (легкая и средней тяжести по отечественной классификации)

Легкая преэклампсия — повышение артериального давления после 20 нед гестации выше 140/90 мм рт. в. у женщины с нормальным АД до беременности, сочетающаяся с протеинурией > 0,3 г / сут. Артериальное давление измеряется дважды в течение 6-часового интервала. Важно отметить, что отеки не являются обязательными (патогномоничными) критериям преэклампсии, но при сочетании с гипертензией и протеинурией они имеют диагностическое значение.

Протеинурия в разовой порции мочи от 1 + до 4 + (при двух измерениях) также имеет прогностическое значение. Но наиболее точным предиктором протеинурии является соотношение уровня белка в моче до уровня креатинина. Экскреция креатинина является относительно стабильной, поэтому увеличение этого соотношения > 0,3 является патогномоничным.

Тяжелая преэклампсия

Критерии тяжелой преэклампсии (см. Табл. 16.3) включают повышение АД выше 160/110 мм рт. в. (при двух измерениях с интервалом не менее 6 ч) в ​​сочетании с протеинурией> 5 г / сут или 3 + 4 + в разовой порции мочи при двух измерениях. Диагноз тяжелой преэклампсии также определяют у пациенток с наличием симптомов легкой преэклампсии (по параметрам АО и протеинурии) при присоединении симптомов полисистемных и полиорганных расстройств: потеря сознания, нарушение зрения, ограничение полей зрения, боль в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, двукратное и более повышение активности печеночных энзимов; олигурия (уменьшение количества мочи 105-110 мм рт. ст.)

Если состояние пациентки стабилизировалось, а гестационный возраст плода находится в пределах 24-32 нед, продолжают контроль за состоянием беременной, проводят медикаментозную коррекцию симптомов преэклампсии, назначают дексаметазон для ускорения созревания легких плода. При отсутствии эффекта или при неустойчивом эффекте лечения выполняют срочное родоразрешение путем кесарева сечения по жизненным показаниям со стороны матери.

При сроке беременности более 32 нед и наличии симптомов тяжелой преэклампсии (нарушение функции почек, отек легких, поражения печени, ДВС-синдром) выполняют немедленное родоразрешение путем кесарева сечения.

Хотя родоразрешение является патогенетическим лечением преэклампсии, пациентки с этим осложнением могут проявлять симптомы заболевания в течение нескольких недель после родов. В некоторых случаях ухудшение состояния пациенток имеет место в раннем послеродовом периоде, возможно, в связи с увеличением экспрессии плацентарных антигенов течение родов и родоразрешения. Поэтому профилактика судом должна проводиться не менее 24 ч после родов, или к существенному улучшению состояния пациентки.

При хронической гипертензии назначают антигипертензивные препараты (лабетолол, нифедипин) в течение нескольких недель после родов под контролем АД.

Профилактика. Женщины с преэклампсией во время беременности имеют 25-33%-й риск повторения преэклампсии при последующих беременностях. У пациенток с преэклампсией, соединенной с хронической гипертензией, частота рецидивной преэклампсии увеличивается до 70%. Для уменьшения риска преэклампсии, ЗВУР и преждевременного родоразрешения при последующих беременностях таким пациенткам рекомендуют прием низких доз аспирина (60-75 мг / день) профилактически и в течение дальнейшей беременности, начиная со II триместра.

Эклампсия

Эклампсии присуще присоединения судом к симптомам преэклампсии (если судороги не вытекают другой причиной). Эклампсия развивается у 1% пациенток с преэклампсией. Хотя пациентки с тяжелой преэклампсией имеют больший риск развития судорог, у 25% больных с эклампсией судороги возникают на фоне симптомов легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсия может развиться и при отсутствии протеинурии. Осложнениями эклампсии могут быть кровоизлияние в мозг, аспирационная пневмония, гипоксическая энцефалопатия и тромбоэмболия.

Клиника. Судороги при эклампсии является тонико-клоническими и могут сопровождаться либо не сопровождаться аурой. Судороги могут возникать во время беременности (в 25% случаев), в течение родов (50% случаев) и в послеродовом периоде (25% случаев). Большинство случаев послеродовой эклампсии развиваются в течение первых 48 ч после родов, хотя описаны случаи эклампсии через несколько недель после родов.

Лечение. Лечебная стратегия при эклампсии включает лечение и профилактику судорог, контроль АД и родоразрешения. С целью нормализации АД рекомендуют использование гидралазин; для лечения и профилактики судорог и гиперрефлексии — сульфат магния, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал.

При эклампсии введение магния сульфата начинают при определении диагноза и продолжают в течение 12-24 ч после родоразрешения. Целью лечения магния сульфатом является достижение терапевтической концентрации препарата и профилактика токсических реакций путем тщательного мониторинга. При передозировке магния для профилактики остановки сердца вводят антидот — 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконат.

Родоразрешение проводится только после стабилизации жизненных функций пациентки и прекращения судом. В случае эклампсии лучшим методом помощи плода является стабилизация основных систем организма матери. Кесарево сечение выполняют по акушерским показаниям.

Хроническая гипертензия

Хроническая гипертензия — это гипертензия, которая существует до оплодотворения, в первые 20 нед беременности и сохраняется более 12 недель после родов. Примерно в 1/3 пациенток с хронической гипертензией во время беременности развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с недостаточным сосудистым развитием беременность может также осложняться плацентарной недостаточностью, ЗВУР плода, преждевременными родами и преждевременным отслоением плаценты.

Лечение. Лечение легкой хронической гипертензии (САД = 140-179 мм рт. Ст. И ДАД = 90-109 мм рт. Ст.) Является спорным вопросом, но доказано, что контроль за уровнем АД уменьшает количество осложнений беременности. Пациентки с легкой гипертензией при величине АД до беременности до 140/90 подлежат наблюдению. Пациентки со стойкой гипертензией, получавшие антигипертензивные препараты до беременности, продолжают их прием.

Чаще всего применяют антигипертензивные препараты лабетолол (бета-адреноблокатор и альфа-адреноблокатор) и нифедипин (блокатор кальциевых каналов). Но длительный прием бета-блокаторов может привести к уменьшению массы тела плода. Метилдопа (центральный альфа-адренергический агонист) применялся у таких пациенток в течение нескольких десятилетий, но его эффективность невысока.

В связи с тем, что пациентки с хронической гипертензией имеют высокий риск кардиологических осложнений и преэклампсии, при мониторинге таких беременных, а также для дифференциальной диагностики гипертензии почечной этиологии обязательно контролируют ЭКГ, клиренс креатинина и суточную протеинурию.

Преэклампсия, соединенная с хронической гипертензией

У 1/3 пациенток с хронической гипертензией развивается сообщающаяся преэклампсия. В связи с хроническим поражением сосудов в этом случае более часты такие осложнения, как ЗВУР плода и преждевременная отслойка плаценты. Диагностика в некоторых случаях может быть затруднена в связи с возможными сопутствующими хроническими заболеваниями почек у таких пациенток.

При повышении САД выше 30 мм рт. в. и ДАД выше 15 мм рт. ст. по отношению к их уровню до беременности и повышения уровня суточной протеинурии диагноз сопряженной преэклампсии считается бесспорным. При отсутствии протеинурии, но увеличении АО, усиливают медикаментозное лечение.

Профилактика. Приводятся данные, что применение антиоксидантной терапии (1 г / сут витамина С и 400 мг / сут витамина Е способствуют уменьшению частоты преэклампсии в группах риска.

Источник

Публикации в СМИ

Протеинурия

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.

Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.

Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.

Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.

МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия

Код вставки на сайт

Протеинурия

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек.

Классификация • Органическая — обусловлена патологией почек, реже — экстраренальной патологией • Функциональная (не связана с заболеваниями почек) •• Ортостатическая •• Лордотическая •• Физического напряжения •• Лихорадочная •• Стрессовая •• Холодовая •• Идиопатическая •• Ожирения (при массе тела более 120 кг) • По составу белка •• Селективная — представлена белком с молекулярной массой менее 65 000 Да (в основном альбумином) или белком определённой молекулярной массы (белок Бенс-Джонса при миеломной нефропатии) •• Неселективная — в моче выявляют средне- и высокомолекулярный белок • Степень протеинурии •• Микроальбуминурия — менее 30 мкг/сут •• Минимальная — менее 1 г/сут •• Умеренная — 1–3 г/сут •• Массивная (нефротическая) — более 3–3,5 г/сут (ведущий признак нефротического синдрома).
Этиология • Клубочковая протеинурия •• Гломерулонефриты •• Амилоидоз почек •• Диабетический гломерулосклероз •• Тромбоз почечных сосудов •• Гипертоническая болезнь •• Застойная почка • Канальцевая протеинурия •• Пиелонефрит •• Интерстициальный нефрит •• Мочекаменная болезнь •• Подагрическая нефропатия •• Калийпеническая почка •• Острый канальцевый некроз •• Хроническое отторжение почечного трансплантата •• Синдром Фанкони • Протеинурия переполнения •• Миеломная нефропатия (протеинурия Бенс-Джонса) •• Миоглобинурия (синдром длительного раздавливания) •• Лизоцимурия (лейкозы) •• Гемоглобинурия (внутрисосудистый гемолиз).
Патогенез. Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр (клубочковая протеинурия, протеинурия переполнения) и/или снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося белка (канальцевая протеинурия).
Патоморфология • Ренальная протеинурия — зависит от основного заболевания •• Иммунное воспаление при гломерулонефритах •• Отложение амилоидных масс при амилоидозе почек •• Утолщение базальной мембраны клубочков, экспансия мезангиума при диабетическом гломерулосклерозе • Экстраренальная протеинурия и протеинурия переполнения — возможны дистрофические изменения эпителия канальцев • Функциональная протеинурия — изменений нет.

Клинические проявления • Обусловлены основным заболеванием • Возможна пенистость мочи при массивной протеинурии • Протеинурия может быть симптомом остронефритического или нефротического синдромов; при относительно быстром, скачкообразном её повышении она выступает как признак повышения активности гломерулонефрита.
Диагностика • Выявление факта протеинурии •• С помощью полосок, осаждения сульфосалициловой или трихлоруксусной кислотой с рефрактометрией (методы позволяют определить концентрацию белка >20 мг/сут) •• Биуретовый метод (азотометрический) •• Радиоиммунный метод (позволяет выявить преальбумин, альбумин, трансферрин, 2-микроглобулин, 2-макроглобулин, -глобулин и др.) • Уточнение степени протеинурии (исследование белка в суточной моче) • Уточнение характера протеинурии — белок Бенс-Джонса, 2-микроглобулин, миоглобин и др.

Дифференциальная диагностика. Определение клубочкового или канальцевого характера протеинурии. Выявление функциональных протеинурий.
Лечение • При функциональной протеинурии необходимости в лечении нет • Органическая протеинурия •• При клубочковой протеинурии — ограничение белка в диете •• Медикаментозное лечение определяется основным заболеванием.

МКБ-10 • N06 Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением • N39.1 Стойкая протеинурия неуточнённая • N39.2 Ортостатическая протеинурия неуточнённая • O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии • O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией • R80 Изолированная протеинурия

Источник

Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии что это

У здорового человека основная масса белка задерживается гломерулярным фильтром (мембранами клубочка нефрона). Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Выделение белка с мочой в небольших количествах является физиологическим процессом (физиологическая протеинурия), при этом протеинурия не превышает 100-150мг/сут, а уровень альбуминурии не должен превышать 10-30 мг. В структуре физиологической протеинурии примерно 20% составляют белки с низкой молекулярной массой (до 20 кДа), такие как иммуноглобулины (Ig), 40% – белки с высокой молекулярной массой (65 кДа) и 40% – уромодулин (мукопротеин Tamm-Horsfall). При проведении общего анализа мочи в норме белок не определяется или выявляется в небольшом количестве (следы или 0,033 г/л). Это преимущественно альбумины и гликопротеиды. Обычными лабораторными методами такое количество белка не выявляется или определяются его следы («следовая» протеинурия).

Концентрация белка в моче при общем анализе выше 0,033 г/л в большинстве случаев является патологической. Выделение белка свыше 150-200 мг/сутки оценивается как протеинурия. Протеинурия является одним из наиболее изученных факторов риска прогрессирования почечной патологии. По мере повышения уровня протеинурии возрастает риск развития и скорость прогрессирования почечной недостаточности.

Протеинурия по происхождению бывает: 1) внепочечной / экстраренальной (обычно не более 1 г/л): а) преренальная/надпочечная протеинурия может быть следствием увеличения концентрации белка в плазме крови в результате его чрезмерной продукции или избыточного потребления (например, белковые коктейли), при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе; б) постренальная протеинурия — связанна с патологией мочевыводящей системы (белок попадает в мочу из мочевых и половых путей как примесь воспалительного экссудата) и 2) почечной/ренальной (белок попадает в мочу из нефронов): а) селективной (потеря низкомолекулярных белков) – при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра и представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином; б) неселективной (потеря низко- и крупно- молекулярных белков) – при тяжелом повреждении гломерулярного фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов, β- липопротеинов) [2].

Ренальная протеинурия может быть клубочковой или канальцевой. В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную и транзиторную протеинурию.

Транзиторная (преходящая) почечная протеинурия представляет собой достаточно обширную группу самостоятельно проходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Выделяют 2 группы транзиторной почечной протеинурии: функциональная (у здоровых людей, под влиянием ряда агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров) и органическую (при патологических состояниях) [3].

Органическая транзиторная протеинурия: 1) при острых инфекционных заболеваниях (лихорадочная). Ведущая причина – повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможные незначительные расстройства клубочкового кровообращения; 2) при патологии ЖКТ (при некоторых заболеваниях печени, энтеритах, колитах) транзиторная протеинурия связана с токсическим воздействием на капилляры клубочков продуктов кишечного гниения, чаще при синдроме гнилостной кишечной диспепсии [5]; 3) лекарственная транзиторная протеинурия развивается при воздействии некоторых лекарственных средств, действующих токсично на клубочковые капилляры (висмут, ртуть, и др.); 4) при тяжелой анемии возможно повышение проницаемости клубочковых капилляров в результате гипоксемии; 5) транзиторная протеинурия после ожогов/травм/операций – обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на капилляры клубочков; 6) транзиторная протеинурия после транзиторной ишемической атаки/мозгового инсульта, приступа эпилепсии – возникает в результате центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения; 7) ортостатическая протеинурия – появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной ортостатической протеинурии считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка [6].

Особенностями транзиторной протеинурии является ее эпизодичность, минимальная выраженность (значения – 0,066–0,099 г/л, не более 300 мг/сут) и связь с причинным фактором. При подозрении на транзиторную протеинурию необходимо осуществить мониторинг протеинурии и детальный анализ анамнеза.

Выделяют 3 степени протеинурии: 1) слабо выраженная протеинурия 150—500 мг\сутки (острый постстрептококковый гломерулонефрит, гематурическая форма хронического гломерулонефрита; наследственный нефрит; тубулопатии; интерстициальный нефрит; обструктивная уропатия); 2) умеренно выраженная протеинурия 500—2000 мг\сут. (острый постстрептококовый гломерулонефрит; наследственный нефрит; хронический гломерулонефрит); 3) выраженная протеинурия более 2000 мг\сутки (нефротический синдром, амилоидоз).

Рассмотрим основные заболевания и состояния, при которых может встречаться протеинурия.

Источник